Глава 4 - Синдромология наркоманий - Реабилитационный центр для наркоманов

И.Н.Пятницкая «Общая и частная наркология. Руководство для врачей»

4.1. Наркотическое опьянение

Наркотическое опьянение — состояние, возникающее после приема наркотических средств (синдром). Синдром наркотического опьянения состоит из психических и соматических симптомов, меняющихся во времени, различных в начале, апогее и на спаде интоксикации.

Различают также субъективные симптомы наркотического опьянения, ощущаемые опьяневшим, и объективные, доступные регистрации со стороны. Лишь частично психические расстройства можно наблюдать. Естественно, что субъективное остается в границах психики, и мы судим о психических симптомах опьянения по рассказам пациентов. Рассказ каждого не полон и не точен, нередко приукрашен. Однако в итоге становится возможным понимание психических изменений, характерных для разных видов наркотиков, а также знание общих для всех наркотиков ощущений опьянения.

Психические расстройства. Состояние психики в наркотическом опьянении называют эйфорией, т. е., как следует из названия, психическое нарушение ограничивают расстройством эмоций. Это неверно по существу, так как эмоциональные изменения очевидны, но они далеко не единственные при опьянении.

Клинический анализ показывает, что эйфория слагается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона и радостное чувство «освобождения» эмоций, эмоциональной свободы, простора, но и некие психические и соматические чувствования, за счет которых часто и достигается положительный эмоциональный сдвиг.

Каждому наркотику свойственна особая структура эйфории. Так, эйфория морфинная (опийная) слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства. После стимулятора она определяется в значительной мере интеллектуальным «просветлением», интеллектуальным и физическим «подъемом»; ощущение радости как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления и чувством двигательного физического всесилия. Наслаждение, вызываемое лизергидом, также в большей степени интеллектуальное, нежели соматогенное. Вместе с тем эйфория при лизергидовом опьянении, как и при опьянении от приема других психоделических препаратов, гашиша, истоком имеет расстройства восприятия в сочетании с нарушением сознания. Это особое состояние сознания мистического, фантастического содержания. В норме мы знаем «захватывающее дух» удо-

вольствие религиозного экстаза, гадания, каббализма, спиритизма и пр. Но для переживания восторга здесь необходим по крайней мере исходный нейтральный эмоциональный фон. При исходном сниженном фоне вероятны, как это и бывает при употреблении психоделических препаратов при шизофренических, эпилептических психозах, переживания ужаса. Удовольствие от красочного восприятия — удовольствие в большей мере интеллектуальное, нежели чувственное, акцентируется при опьянении от летучих наркотически действующих средств, но здесь также важна роль гипоксии мозга. Известно, что неосознаваемый подъем настроения наблюдается в гипок-сических состояниях любого происхождения — при подъеме в горы, у водолазов. Наиболее проста структура барбитуровой и алкогольной эйфории — она определяется собственно эмоциональным, первичным сдвигом, а также структура эйфории после приема стимуляторов. В последнем случае преобладающие состояния — ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жизнедеятельности. Всегда эмоциональное состояние опьяневшего неадекватно ситуации, если он оказывается в кругу трезвых людей. Главное, на что хотелось бы обратить внимание, — это то, что общими свойствами эмоциональных переживаний в наркотическом опьянении являются их протопатичность, глубинность; это коррелирует с уровнем сознания.

В связи с этим в эффекте каждого наркотика психиатру необходимо выделять не только характер изменений эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но также характер расстройств восприятия, изменения мышления и тип нарушения сознания.

Соматовегетативный компонент эйфории интересен для патофизиологического анализа.

Расстройства восприятия в наркотическом опьянении проявляются по крайней мере в трех формах. Нарушение сознания при интоксикации предопределяет обострение восприятия (при употреблении стимуляторов), избирательность восприятия (опиаты), а также снижение восприятия (седативные препараты). Эти расстройства коррелируют с состоянием активного внимания. Важно отметить, что при интоксикации нарушается связь внимания и фиксации впечатлений. Даже при обострении восприятия в состоянии интоксикации кокаином, эфедрином, когда можно было бы ждать запоминания, происходившее часто амнезируется. После вытрезвления человек говорит, что он видел и слышал с необычайной четкостью, но что именно, назвать затрудняется. Сохранилась лишь тень чувства удивления особым восприятием. Таким образом, наглядна диссоциация психических функций на уровне сознания. Помимо этого количественного, механического расстройства восприятия, обязательны качественные рас-

стройства: психосенсорные и продуктивные, вплоть до галлюцинаций.

Меняется восприятие окружающего мира: форма, цвет (его насыщенность) предметов, расстояние до них; предметы могут приобретать независимое движение, приближаться и отдаляться. Метаморфопсии менее выражены при интоксикации седативными препаратами и чрезвычайно ярки при употреблении психоделических средств. Нарушение сенсорного синтеза проявляется чувством дереализации. Расстраивается и интерорецепция: от элементарных чувствований тепла, легкости и тяжести до изменения положения тела в пространстве, от нарушения восприятия схемы тела, ориентировки в собственном теле до ощущения отсутствия частей тела или, наоборот, лишних частей. Аутотопагнозия при употреблении препаратов бытовой химии, психоделических средств приобретает вычурные формы с чувством отчуждения: опьяневший «видит» свой мозг, происходящие в нем события. Здесь трудно провести грань висцероскопических галлюцинаций. Критериям псевдогаллюцинаций отвечают видения, не проецируемые вовне, и экстракампинные, за пределами естественных полей восприятия, лишенные ощущения объективности и адекватного аффекта: опьяневший наблюдает как бы со стороны, безразлично или с захватывающим интересом. Галлюцинации вероятны как спонтанные, так и рефлекторные, при раздражителях соответствующего анализатора. В шуме, обычной музыке слышится необычное звучание, длящееся и в тишине. Для опьянения любыми наркотическими средствами характерны иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии. Визуализация представлений, эйдетизм особо характерны для опийного опьянения. Кожа ощущает дуновение, касание и пр. Насыщенность этими переживаниями иногда столь полна, что опьяневший боится изменить позу, дабы их не спугнуть, — со стороны мы наблюдаем псевдоступор.

Расстройства восприятия при наркотической интоксикации преобладают в зрительном, слуховом, тактильном и про-приочувствительном анализаторах; вкусовые и обонятельные нарушения крайне редки. Характерна также внушаемость этих переживаний: можно «заказать себе» что-то увидеть и услышать. Внушаемость со стороны, связанная с состоянием сознания, при некоторых интоксикациях, например гашишной, нередко становится коллективной. С углублением помрачения сознания способность управлять своими переживаниями утрачивается, л

Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется многообразно, что в основном определяется видом наркотика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, оказывается кататимность. Происходит как бы смещение пропорции соотношения интеллектуального и эмоционального в сре-

зе психического состояния. Эмоциональный компонент определяет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Отсюда при вытрезвлении оценки наркотика, ситуации его приема, членов наркотизирующейся группы оказываются отличными от оценок, которые даст посторонний человек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в восприятии, в опьянении падает способность управлять активным вниманием, то мы видим, что для мышления на прежнем индивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмысления. Возникают бредовые идеи, фантазии, которые из-за неустойчивости концентрации, краткости состояния не успевают приобрести законченую форму. Расстройства осмысления объясняются не только эмоциональными «помехами» и нарушением концентрации, но и объективным снижением качества мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную степень расстройства сознания — снижение активности высших уровней психики. Мышление утрачивает необходимую степень связи с реальностью, приобретает черты диссо-циативности, беспорядочности, по существу — спонтанности. Хотя при легких нарушениях сознания больные признают способность «заказать» (т. е. управлять) чувственные впечатления и тему размышлений. Однако и то, и другое быстро «соскальзывает», ассоциации случайны и поверхностны.

Нарушается темп движений мыслей. Отчасти это подтверждается темпом речевой продукции. Однако было бы интересно установить, не объясняется ли субъективное ощущение бега мыслей интенсивностью переживаний или нарушением временных представлений, психосенсорным расстройством. В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объективно снижается, появляются персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания на месте. Речь более громкая, не соответствующая ситуации, или слишком тихая, что связано с измененным порогом восприятия — и громкая, и тихая речь кажется нормальной. Приходится задавать вопросы громче, повторять их. Здесь играет роль и неясность сознания — требуется пробудить пациента. Мышечная слабость меняет артикуляцию — речь смазана. Нередко в спонтанной речи опьяневший излишне откровенен, обнажен, что является результатом подъема настроения, снижения критики к себе и к ситуации, неясного сознания.

Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного типа и глубины: от сужения до различной степени помрачения. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключением» больного от происходящего вокруг с целью сосредоточиться на наркотическом ощущении (больные наркоманией употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика). Нередко предоставленный сам себе опьяневший что-то бор-

5 — И Н. Пятницкая

мочет, делает (в ограниченном объеме) некие телодвижения, часто стереотипные. Так внешне выражаются обманы чувств и спонтанная интеллектуальная продукция. Здесь можно предполагать интоксикацию опиатами, психодислептиками. Для седативных препаратов, вызывающих помрачение сознания, характерна замедленность, малая подвижность, расслабленность мышц, в том числе лицевых (гипомимия). В других случаях наркотик может привести к постепенному развитию сумеречного состояния или комы. По существу каждое опьянение с помрачением сознания есть острый мозговой синдром. Возможны двойная ориентировка во времени и пространстве, «узнавание» незнакомых и неузнавание знакомых. Особенно интересна динамика изменения сознания при гашишном опьянении (см. Часть III).

Проблема расстройств сознания при наркотическом опьянении ждет своих исследователей. Эти расстройства многообразнее, чем известные нам, терминологически определенные.

При интоксикации наркотиками с психоделическим эффектом мышление оказывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности. Фантастические представления могут иметь в своей основе расстройства восприятия, а могут объясняться и тем, что расстройство активного внимания способствует свободному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому переплетению. Утверждение некоторых больных наркоманией, что наркотизация помогает их творческой деятельности, имеет основание, хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Примером творческих успехов в результате наркотизации можно привести некоторые произведения авангардизма — пример разорванности ассоциаций и нарушенного чувственного восприятия.

Коллективный гипнотизм при гашишизме отличается как от индивидуального гипнотического сознания, сохраняющего одну нить связи с реальностью (с гипнотизером), так и от явления массовых внушений своей изолированностью, инкапсу-лированностью в группе опьяневших, не вовлекающих, а отталкивающих других, трезвых. Прием наркотика — психодис-лептика (гашиш, ЛСД и др.) обнажает архаический, мистический уровень сознания, также не исследованный. Здесь можно вспомнить сеансы магии, шаманизма. Этот особый уровень сознания существует в нас, и для перехода на него не всегда нужно опьянение. Так, не во всех случаях шаманы употребляют и дают зрителям, участникам действа, психоделические грибы. При этом возникают аутопсихическая дезориентировка, распад «Я». Тяжелый симптом при эндогенных психозах для этой) формы сознания, быть может, норма? Известные нам формы измененного сознания предстают в неожиданных сочетаниях: сужение с помрачением (при опиатах), обострение яркбсти с обнубиляцией (стимуляторы), су-

жение с онейроидом, как это наблюдается при опьянении психодислептиками (см. Часть III).

Описанная здесь психопатология наркотического опьянения не только в совокупности своей, но и на отдельных этапах есть острый, искусственно вызванный психоз. В зависимости от вида наркотика в клинической картине опьянения преобладает та или иная симптоматика (см. Часть III). Появление психопатологии, не свойственной опьянению от данного наркотика, имеет диагностический смысл, нередко свидетельствуя о предсуществующем психическом расстройстве.

Соматоневрологические проявления наркотической интоксикации проявляются в основном вегетативной симптоматикой. Клиническая картина зависит от вида наркотика и его дозы. Расширение зрачков — обычная реакция, за исключением появления миоза после введения опиатов и некоторых психоделических препаратов, которые также в отличие от большинства наркотиков вызывают гипотермию и бледность кожных покровов. Повышенная теплопродукция, гиперемия, пото-, слю-но- и салоотделение вызываются алкоголем, седативными препаратами, холинолитиками. Больные наркоманией пробуют наркотики на язык, чтобы избежать подделки: сушат слизистую оболочку рта опиаты и стимуляторы, снотворные повышают слюноотделение. Тахикардия и подъем АД, учащение дыхания вызываются всеми наркотическими средствами, но эта реакция, за исключением эффектов стимуляторов и некоторых психоделических препаратов, быстро сменяется противоположной — брадикардией, гипотензией, брадипноэ. Все наркотические вещества снижают аппетит и повышают сексуальную деятельность. После выхода из интоксикации отмечаются полидипсия и гипербулия (особенно после гашишного опьянения). Нарушается моторика кишечника. Мышечный тонус, возбудимость, скорость и координация движений снижаются, за исключением интоксикации стимуляторами, некоторыми психоделическими препаратами и кодеином.

Выход из наркотического опьянения — обычно в сон, даже после приема высоких доз стимулирующих средств. Лишь некоторые наркотики сна не вызывают, например кодеин и (если не были приняты в чрезмерных дозах) стимуляторы. Только опийные препараты вызывают нормальный, освежающий сон, большинство же обусловливают тяжелый сон с последующим чувством разбитости. После приема некоторых психоделических препаратов и стимуляторов в высоких дозах нередко по вытрезвлении развивается депрессивное состояние с чувством острой тоски, безнадежности, суицидальными мыслями. Самоубийства и самоповреждения описаны при выходе из опьянения психоделическими препаратами. При выходе из гашишной интоксикации (так же, как в начале ее) возможны тревога, безотчетный страх (см. Часть III). С продолжением

наркотизации реакции на интоксикацию с последующим сном и ощущение разбитости, дискомфорта вскоре исчезают так же, как и изменяется эйфория.

При всем многообразии психических расстройств при наркотическом опьянении можно выделить несколько принципиальных характеристик.

Первая характеристика — неуправляемость психической деятельностью. В эмоциональной сфере — неспособность к диссимуляции (за исключением легких степеней опийного опьянения) даже в ситуации экспертизы, невозможность подавить подъем настроения или же страх, другие отрицательные эмоции. Даже при осознании связи отрицательных чувствований с приемом наркотика, их временности они толкают, вынуждают к действиям, иногда трагическим. В сфере восприятия (иллюзии, галлюцинации) при некоторых интоксикациях иногда (опиаты), при других всегда (психоделические препараты) с какого-то момента опьяневший не в состоянии изменить волевым усилием их содержание. В мышлении свободное, спонтанное течение мыслей, ассоциаций прерывается персеверацией (опиаты, алкоголь, седативные); при других видах интоксикации (холинолитические, психоделические препараты) возникают мысли, от которых невозможно освободиться.

Вторая характеристика — диссоциация психической деятельности. Нередко она создается разницей в темпах функций отдельных сфер психики. Так, быстрой смене психосенсорных впечатлений может не соответствовать замедленность мышления, что дает ощущение «наплыва». При гашишном опьянении, приеме других психоделических средств возможны диссоциация мышления, наблюдение за своими переживаниями, их оценка со стороны. Иногда диссоциирует самосознание «Я», когда «душа» со стороны наблюдает за «телом». Эта диссоциация не только интеллектуальная, но и психосенсорная. Нарушение психосенсорного синтеза особенно характерно для психоделических препаратов, которые использовались в древних культах, колдовстве. В пределах интеллектуальной функции видна диссоциация восприятия и запоминания, понимания и способности вербализации. «Все становится ясным», «другой смысл всего» наряду с невозможностью сказать, что «все» и что «другое».

Подобные состояния — невозможность передать словами мысли и чувства — великолепно описаны Ф. М. Достоевским и оценивались психопатологами как форма изменения сознания. Такую же «необъяснимость» мы видим и по отношению к эмоциям, переживаемым при опьянении. Диссоциация, хотя и редко, но наблюдается в эмоциональной сфере: при том, что впечатления чувственно насыщены, возможны отстранение, отчуждение,^самооценка переживаний в конкретный мо-

0 68

мент. К диссоциативным следует относить наплыв мыслей, а также ощущение пустоты в чувствах и мыслях, «остановку» мыслей при вытрезвлении. Естественно предположение, не есть ли это симптомы психического автоматизма. Однако синдром психического автоматизма — достаточно целостный комплекс со своими закономерностями в развитии. Здесь же мы видим детали, достаточно случайные, фрагментарные, изолированные. Так, в отличие от шперрунга как момента в процессе мышления имеют место полное опустошение — и эмоциональное, и волевое, и моторная обездвиженность. Неуправляемость переживаний не сопровождается ощущением чуждости, хотя тень отчуждения улавливается при наблюдении за переживаниями со стороны. Переживания чувственно насыщены.

Третья характеристика — протопатичность ощущений — глубинность чувствований, их безотчетность, необъяснимость, диффузность, указывающие на вовлечение таламических структур.

Следовательно, та дезинтеграция психической деятельности, которая наблюдается при наркотическом опьянении, отражает острое многоуровневое поражение мозга. Не случайно Моро де Тур предполагал экспериментально изучать психиатрию с помощью гашиша. Действительно, не только при опьянении, но и при синдроме последствий мы можем наблюдать всю психопатологическую синдромологию (см. далее) — неизбежную, если исходить из клинической картины разовой интоксикации. Повторение общемозговой катастрофы, каким бы ни было приятным субъективное переживание, приводит к стабильному психическому расстройству.

Эйфория отличается не только структурой. Обычно ее описывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эйфория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и внешние законы развития.

Эйфория складывается из последовательных фаз. Обычно в действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу последействия. Так, по существующим представлениям, морфин вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более внимательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается состоящей из двух фаз, различных по своим психопатологическим и патофизиологическим характеристикам (конкретные характеристики фаз будут приведены при описании частных форм).

Характер эйфории зависит от давности употребления наркотика — от динамики болезни. Известно, что хронические боль-

ные наркоманией не получают той эйфории, которую они знали в начале наркотизации. Более того, у больных, давно принимающих наркотики, опьянение только в первые несколько минут может быть названо эйфорией, наступающее за эйфорией состояние часто оказывается дисфоричным или, реже, депрессивным. Изменение эйфории в процессе заболевания имеет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение интенсивности, укорочение первой фазы и искажение последующих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с течением болезни к тому, что действие наркотика становится парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. Особенно ярко, контрастно это видно в динамике злоупотребления седа-тивными препаратами. При злоупотреблении стимуляторами в процессе болезни мы наблюдаем смену возбуждения состоянием благодушного успокоения в опьянении.

В связи с этим следует сказать, что наркологи выделяют «позитивную» и «негативную» эйфории. «Позитивная» — то же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфория определяется в случаях, когда наркотик снимает субъективно тягостное ощущение (алгический синдром у ненаркоманов) или выравнивает дискомфортное состояние (купирование абстиненции у наркоманов); при этом особых, приятных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфории в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории: стимулирующую при злоупотреблении седативными наркотиками и при злоупотреблении стимулирующими — седативную (II стадия наркомании) и тонизирующую при всех видах злоупотребления (III стадия наркомании).

Клинически стимулирующая и тонизирующая эйфории практически идентичны. Различать их, однако, необходимо потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и тонизирующей эйфории, бесспорно, неодинаков. Стимулирующая эйфория возникает в апогее заболевания (сформированная наркомания, II стадия), когда действие седативного наркотика прочно извращено (симптом «трансформация действия наркотика»), тонизирующая — в конце болезни. Таким образом, у больных наркоманией можно наблюдать три формы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную) с картиной седации, парадоксально трансформированную и тонизирующую. Только вначале седативный наркотик проявляет свойственный ему общеседативный эффект; в дальнейшем и этот наркотик действует возбуждающе (как стимулятор, парадоксально), что наблюдается только у наркоманов.

Существуют и другие общие положения, определяющие качество эйфории. Так, Действие одного и того же наркотика за-

висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение результатов внутривенного и внутримышечного (перорального) введения опиатов.

Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы (наиболее употребляемое — тепло).

Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно прервать волевым актом; эйфория под действием алкоголя и снотворных волевому усилию подвластна в ограниченной степени, под действием дислептиков — не управляема опьяневшим совершенно. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опьянении можно определить момент, после которого волевое управление утрачивается.

И наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каждом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее качеств наркотизирующегося индивидуума.

Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе заболевания зависит от психического и физического состояния принявшего наркотик или от внешних обстоятельств, влияющих на состояние индивидуума. Играют роль искаженный предшествующий эмоциональный фон, соматическая слабость, наконец, время года, температура окружающей среды, обстановка приема.

Впервые А. А. Коломеец (1985) показал роль возраста в картине эйфории: у подростков в опийном опьянении очень ярки парестезии, соматические ощущения. Мы отмечали чрезмерное двигательное возбуждение у подростков в опьянении алкогольном. Нельзя не заметить также различий алкогольного опьянения у человека интеллигентного и человека с упрощенной психикой (склонность к речевому или моторному возбуждению, агрессивности и пр.).

Значение индивидуальных особенностей наркотизирующегося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрицательно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш первым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызывало соматовегетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Какими физиологическими параметрами определяется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятствует эйфории или ее извращает?

Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания). Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотворных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть,

или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравнение действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гашишем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у того, кто выкурил с целью наркотизации (см. Часть III).

Субъективная установка — отношение к наркотику и его действию — воспитывается и социальной средой. В связи с этим можно говорить, что характер эйфории определяется факторами культурно-социальными.

Примером может служить различная оценка гашишной эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буддийская религия не только разрешает, но и поощряет прием гашиша браминами, ибо «гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване, приближает к Богу». На алкоголь же наложен запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение различных видов эйфории, казалось, должно иметь основанием различие субъективных эффектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и европейских гашишистов показал, что они курят гашиш по тем же мотивам, преследуя те же цели, какие и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же релаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем либидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде мусульманских стран, где алкоголь запрещен, гашиш также принимается по тем же мотивам, что и вино в европейских странах, и дает тот же эффект.

В пределах одной культуры — тут можно говорить о влиянии различных микросред — примером может служить различие оценок действия снотворного. Если для большинства снотворное — препарат, вызывающий сон, то для молодого человека из круга, где употребляют наркотики, — это препарат, который веселит.

Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но и на форму выражения эйфории. Примером, ка^мы уже говорили, является выражение алкогольного опьянения у лиц различной степени интеллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефактом по отношению к физиологической сущности эйфории, не может не учитываться при клинической оценке.

Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой специального исследования с привлечением физиологических, фармакокинетических, нейрохимических, психологических и социальных методов изучения.

4.2. Синдром измененной реактивности

В него входят изменения формы потребления, толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и изменение формы опьянения. Здесь мы будем сопоставлять симптоматику с алкогольной, наиболее всем известной. Понятие измененной реактивности было введено А. А. Портновым и в дальнейшем исследовано его учениками.

4.2.1. Изменение формы потребления

Систематический прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая наркогенность некоторых веществ, могущих в течение 1 нед (героин, кокаин) образовать психическую зависимость, мешает установить это обстоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, некомфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для опиомана.

Систематический прием наркотика, на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность, свидетельствует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику, ибо интактный организм на систематическую интоксикацию реагирует определенными расстройствами. Например, в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынужденному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая алкоголизация, если не сопровождается передозировкой над уровнем уже поднявшейся толерантности, вполне приемлема.

Аналогичное явление можно отметить при употреблении снотворных здоровым человеком и барбитуроманом при употреблении летучих наркотически действующих веществ, гашиша, психоделических препаратов, стимуляторов. Эта закономерность при героинизации не столь наглядна только потому, что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления интоксикации можно просмотреть.

Иногда систематический прием наркотика может обрываться. Так обычно бывает в начале заболевания, однако при возобновлении приема по мере появления других признаков болезни, по мере углубления механизмов привыкания наркотизация становится непрерывной. Систематичность наркотизации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддерживают, клинически выражаются симптомами влечения, абстинентным синдромом; внешне видимым условием служит высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма

форма злоупотребления приобретает цикличный характер (наглядно — при алкоголизме, злоупотреблении стимуляторами), что отражает новую патогенетическую фазу. Способность к регулярному приему свидетельствует, что переносимость ксенобиотика возросла.

4.2.2. Изменение толерантности

Подъем переносимости наркотика, считавшийся или независимым признаком, или, по мнению других авторов, признаком физической зависимости, также, по нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен как проявление изменившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную (физиологическую) в 5—10 раз (для барбитуратов), в 8—12 раз (для седативных средств и стимуляторов), в 100—200 раз (для опиатов), показывает, что организм наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика, что мы видим и у больного алкоголизмом. Точно назвать диапазон толерантности при гашишизме, употреблении летучих веществ сложно — это столь же неизмеряемые наркотики, каким был опий-сырец, но способность каждодневного, а затем многократного в день курения и вдыхания подтверждает факт роста толерантности. Учащается прием и психоделических препаратов.

В начале болезни толерантность не столь разительна, и скорость установления ее максимальной величины неодинакова при различных наркоманиях. В течение первого года алкоголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 нед, при злоупотреблении героином и стимуляторами — за 1—2 нед. В процессе болезни часто наблюдается временная стабилизация толерантности (при морфинизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголизме — на дозе до 0,6—0,8 л водки, при барбитуратизме — на дозе до 1 г). В дальнейшем возможен подъем к максимальным величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2—3 г морфина, при алкоголизме —до 2 л водки , при злоупотреблении седативными средствами — до 2—2,5 г). Затем спустя некоторое время, если больной выживает, в процессе заболевания толерантность (ибо существуют пределы возможностей организма) начинает снижаться. На далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вызывает опасные последствия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении седативными средствами, стимуляторами — отравления, зачастую смертельные; при

¹ Собственные наблюдения 70-х годов XX в. 74

опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или (часто) тревожность и раздражительность. При гашишизме видна та же динамика толерантности, хотя больные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало од-ной-двух сигарет в день».

В момент опроса больного лишь очень большие дозы достоверно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в течение которого сохраняется так называемая толерантность. Начинающийся подъем толерантности — недостоверный признак заболевания (ввиду существования физиологического диапазона толерантности), но что касается морфинизма, то подъем толерантности и до 0,05 г диагностически значим.

На примере алкоголизма различают две формы толерантности — поведенческую и тканевую. Аналогичные формы толерантности можно видеть, естественно, и при других формах наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, когда человек приобретает с течением наркотизации способность контролировать внешние проявления своего опьянения. Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опытного алкоголика» меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вытрезвитель — начинающие пьющие, а не алкоголики. Так же смягчено проявление интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с поведением наркомана «недавнего». Начинающий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Исключение — опьянение наркотиками, грубо меняющими сознание (психоделические); здесь поведенческий контроль невозможен.

Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея своей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат обучения, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведенческая толерантность появляется со временем, когда и сама форма опьянения в целом трансформируется (об изменении формы опьянения см. далее).

Другими словами, при необходимости подавления опьянения новичок и наркоман со стажем подавляют проявления качественно различных состояний. Обычно поведенческая толерантность развивается параллельно толерантности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — системной толерантности), поэтому у «давнего» наркомана не возникает необходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко проявляется у новичка. В качестве примера можно привести диско-ординационные расстройства в алкогольном опьянении: у больного алкоголизмом со стажем (при нечрезмерной интоксикации) они отсутствуют — мозжечковая, вестибулярная системы толерантны к действию алкоголя. Такую же толерант-

ность систем мы видим при злоупотреблении снотворными. В связи с этим, хотя выделение поведенческой толерантности как показателя развития болезни и желательно, все же следует подразумевать и изменившуюся качественно форму опьянения, и объективно уменьшенную необходимость сокрытия проявлений опьянения.

Толерантность тканевая — не совсем верное название, так как доказательств уменьшения реакции исключительно одних клеток нет. Мы видим и ослабленные системные реакции на опьянение. В связи с этим наряду с термином «поведенческая толерантность» предпочтительнее употреблять пока общий термин «функциональная толерантность» для обозначения того, что для достижения одной степени опьянения наркоману с течением времени приходится повышать дозу наркотика.

Хотя толкование толерантности — признак самостоятельный или признак физической зависимости — до сих пор различно, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим указание на то, что и алкоголик, и морфинист потребляют чрезвычайно большие количества наркотиков. В отношении алкоголизма давно известна даже динамика толерантности: описывалось, как старый пьяница пьянеет от одной рюмки вина. В отношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упоминания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим, наверное, из-за низкой выживаемости больных.

Возрастание толерантности, ее стабилизация на высоком уровне, а затем снижение — осевой симптом наркомании. На это впервые обратил внимание А. А. Портнов (1959, 1962) и предложил свою систематику алкоголизма: I стадия — рост толерантности, II — плато толерантности, III — падение толерантности. Нами [Пятницкая И. Н., 1968, 1975] эта общая закономерность была показана на примере других форм нарко-манической зависимости. По существу именно динамика переносимости естественно расчленяет процесс. Было сделано немало попыток предложить другие систематики. Однако, как мы увидим дальше, ни один симптом не является сквозным. При выборе какого-либо иного симптома, критерия этапно-сти, мы должны искать в структуре первых по времени синдромов измененной реактивности или психической зависимости. Однако, появляясь в структуре этих синдромов, другие симптомы трансформируются не со столь жесткой предопределенностью, как толерантность. Возникнув с началом болезни, они в дальнейшем исчезают или подавляются симптоматикой, вновь присоединившейся. Особо ценен критерий А. А. Портнова и тем, что динамика толерантности бесспорно связана с этапностью патогенеза. Другими словами, систематика А. А. Портнова приближена к ожидаемой всеми нами патогенетической систематике наркоманической зависимости.

Существующие объяснения феномена толерантности имеют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое ограниченное рассмотрение явления без учета его динамики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими симптомами болезни, естественно, не может привести к достоверным знаниям.

Предполагалось, что организм приобретает способность очень быстро метаболизировать наркотик, но ускоренного выведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кроме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого (для утилизации большой дозы наркотика) количества известных ферментов в организме в короткий отрезок времени репродуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани становятся резистентными к наркотику, однако ткани, взятые от систематически наркотизированных животных, и ткани, взятые от животных здоровых, in vitro не всегда показывают различия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат.

Клинический факт падения толерантности доказывает участие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантности — истощение механизмов, эту толерантность обеспечивающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне клетки вряд ли может дать объяснение уменьшению переносимости.

Сейчас ведутся поиски места приложения действия наркотика в пределах различных функциональных систем и поиски звеньев, определяющих толерантность.

На примере алкоголизма нами была показана [Пятницкая И. Н., 1998] последовательность этапов защиты от ксенобиотика. Принцип этот должен сохраняться в любых ситуациях «организм — яд», хотя конкретное содержание процесса, естественно, будет различным. При алкоголизации это прежде всего известная биохимическая защита (АДГГ, АльДГ, катала-за и пр.), а также «сопротивление» функциональных систем (усиленный метаболизм активирующихся нейромедиаторов, изменение рецепторных полей и т. д.). Прослеживание процесса при алкоголизме, кроме того, сделало необходимым допущение неких неизвестных вспомогательных способов защиты: известными невозможно объяснить высокую толерантность к этанолу; тем большие допущения оказываются необходимыми при оценке наркотизации (см. Часть IV). Сейчас же мы лишь отметим, что степень токсичности наркотиков и степень их сходства с эндогенными веществами различна. Следовательно, различна ксенобиотическая нагрузка. Этим объяснима амплитуда толерантности при различных формах наркотизма.

По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась количественным изменением известной схемы деятельности

какой-либо системы и что возникают какие-либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим количествам наркотика вовлекаются запасные функциональные системы, малоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изменением функциональных схем в стресс-ситуации), или оживают филогенетически архаические пути функционирования. По нашему мнению, механизмы толерантности обеспечиваются теми системами, которые ответственны также за механизм изменения формы опьянения (см. ниже).

Основанием для такого предположения служит клиническое наблюдение параллелизма этих феноменов: динамичного изменения толерантности и динамичного изменения формы опьянения.

Но рассмотрением только приобретаемой толерантности (и ее снижения) в процессе болезни ограничиться нельзя — в этом случае мы искусственно сужаем поле патогенетических исследований. Та самая исходная толерантность, от уровня которой мы начинаем исчисление роста, а затем соотносим с ней снижение, — очень интересный феномен. Она варьирует индивидуально. Как различна способность принять то или иное количество спиртного для достижения равного эффекта опьянения, то или иное количество для вызывания токсической реакции, столь же различна изначальная реакция на одно и то же количество любого наркотика. Приобщая новичка, наркоманы предупреждают его о вероятных неприятных реакциях и первую дозу вводят уменьшенной. При обнаружении хорошей переносимости вводят «нормальную», а если новичок ничего не почувствовал — даже увеличенную дозу.

Нам трудно утверждать с той же определенностью, как в отношении алкоголизма [Пятницкая И. Н., 1984, 1988], что изначальная высокая толерантность означает относительно благополучный прогноз. При наркотизации неточность доз, интенсивность интоксикации (градация лишь на уровне больше-меньше), варьирующее качество наркотика и загрязнение его остатками кустарного производства — все это препятствует достоверности оценок. Однако не будет противоречить общим представлениям предположение, что высокая изначальная толерантность означает высокую биологическую устойчивость, а высокая биологическая устойчивость при любых нагрузках обещает лучший результат, чем биологическая слабость.

С уровнем изначальной толерантности связаны защитные реакции, определяющие предел «безопасности». Пока защитная реакция не возникла, количество принимаемого наркотика переносимо, ксенобиотическая нагрузка не вышла за пределы индивидуальных границ. Но наркотизирующийся меряет дозу не своими детоксицирующими возможностями, а потребностью в опьяняющем эффекте. Эта доза вскоре начинает

превышать предел безопасности, и возникают сигналы тревоги — защитные реакции. Защитные реакции — показатель неизменившейся реактивности, нормы, здоровья.

4.2.3. Исчезновение защитных реакций

Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре после начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959) описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинической картине других форм наркотизма можно усмотреть подобные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное количество наркотика включает присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается как побочное действие, или упоминается как случайное наблюдение при морфинизме без определения места этого симптома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезновение инициального зуда — диагностически четкая граница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию морфина в полости желудка.

При злоупотреблении другими наркотическими средствами, как показывают наблюдения, такими симптомами могут служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечающиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации, легко переносимой больными, толерантность у которых поднялась¹.

Рвота — защитный симптом, целесообразность которого очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные (механизм сигнализации о внешней опасности) можно только

¹ Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными.

умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не только на клиническом уровне, но характер их на других уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, начальной интенсивности.

Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе первоначальных (стадия активации, тренированности) обнаружены увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд других отклоняющихся показателей; авторы резонно полагают, что реакции на вредность должны иметь место на всех уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема первоначальных реакций на интенсивную, требующую защиты организма интоксикацию представляет интерес не только в диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клиническое, исследование защитных реакций позволит к тому же дифференцировать их или как собственно защитные (блок, отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вредности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, икота, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезновение в процессе регулярной наркотизации. Это исчезновение — показатель перехода на новый уровень реагирования, на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, как показатель продрома алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988].

4.2.4. Изменение формы опьянения

Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после того как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других наркоманических синдромов, поэтому изменение опьянения имеет ограниченную диагностическую ценность, а с патофизиологической точки зрения может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые больные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психо-патизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.

Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное действие морфина у морфинистов полагали такое действие не следствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффекта снотворных объясняются индивидуальным характером реакций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не только с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с наркологической симптоматикой — этапом болезни, толерантностью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).

Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения (см. Часть III).

Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдается при всех формах злоупотребления веществами наркотического действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наиболее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматове-гетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извращенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма.

Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболевании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.

6 — И Н Пятницкая

На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотребления седативными, психоделическими и особенно стимулирующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эффект от привычного препарата уже недоступен. При этом часто возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).

При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, моторную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.

Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что наркотики-депрессанты являются парадоксальными стимулянтами. При этом мы видим принципиальное единство наркоманий, включая те, при которых стимулирующий эффект первичен, не замаскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у алкоголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опьянении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при наркоманиях—симптом независимый, она сопровождает и малую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пья-

ный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные действия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик¹) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезиро-ванным, когда больной был трезвым.

Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при применении все меньших количеств наркотика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опьянении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психоделической интоксикации могут идти за счет нарушенной перце; :-ции.

До выяснения причины мнестических расстройств при интоксикации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Изменения состояния сознания при опьянении с давностью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).

¹ Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.

6* 83

Синдром измененной реактивности меняется в течение болезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-ской зависимости (см. главу 5).

В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Характер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологических методик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание вероятную извращенную реакцию на седативные и стимулирующие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина извращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимба-лом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реакция на внутримышечное введение адреналина.

4.3. Синдром психической зависимости

Синдром включает психическое влечение к наркотику и способность достижения психического комфорта в интоксикации.

4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение

Патологическое влечение наркомана к наркотику было известно давно. Описывалось это влечение в его крайних формах, лишавших больных надежды на выздоровление, заставлявших совершать тяжкие преступления. По современным представлениям, эти описания имели своим предметом влечение компульсивное (см. раздел 4.4). В настоящее время наряду с компульсивным выделяют влечение психическое. Психическое влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленности, неудовлетворенности в его отсутствие. Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание называть психическое влечение обсессивным [Портнов А. А., 1959].

Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то психическое, обсессивное определяет настроение, эмоциональный фон. Не всегда больной может дать отчет в существовании у него влечения психического. Для этого необходимы достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа (то, что называют «душа просит», «душа горит», обычно оказывается влечением компульсивным). Очень часто больной

может передать лишь, что ему чего-то не хватает, а мы видим состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражительности. Только косвенно можно установить психическое влечение: неудовлетворенность в отсутствие наркотика, оживление в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобладающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определяется по тому, как неадекватно положительно оценивает пациент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает.

Все это свидетельствует о том, что в духовном мире наркомана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката-тимно исказившая мышление и снизившая субъективную ценность прежних интересов. Обсессивное влечение перестраивает психическую жизнь больного и межличностные его отношения, меняет социальную ориентацию личности. Факторы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зрения их способствующих или препятствующих наркотизации возможностей.

В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюдается без задержки; в этом случае возникающее влечение удовлетворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфликтом вследствие наркотизации; конфликт, не связанный причинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение. Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем (и тут общение пациента с наркоманами оказывается провоцирующим фактором) влечение становится видимым.

Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального насыщения.

Обостряется психическое влечение при неприятных переживаниях, не связанных с наркотизацией, а также при включении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми, в компании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о наркотике и ассоциированных с процессом наркотизации представлениях также обостряют влечение.

Психическое влечение к наркотику — один из ранних симптомов, но его трудно выявить, особенно если у больного установка на диссимуляцию.

Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение одновременно и самый длительный, трудно устранимый симптом. С течением болезни по мере усложнения симптомоком-

плексов психическое влечение отступает на задний план, заслоняемое более яркими симптомами, например компульсив-ным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремиссии, когда снята острая симптоматика и состояние больного вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать часто в той же степени выраженности, что и до лечения. Во многих случаях психическое влечение оказывается единственной причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, причиной рецидива.

Влечения к наркотику в пределах любой формы наркомании достаточно типичны и сходны вне зависимости от разнообразия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влечение может удовлетворяться любым наркотическим веществом (если нет несовместимости), поэтому наркоманы в ремиссии могут менять форму наркотизма.

4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации

Состояние психического комфорта при интоксикации — не синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом имеется в виду не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия.

И у здорового человека временами возникает желание выпить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в состоянии опьянения. Однако это не проявление обсессивного влечения и не состояние психического комфорта в интоксикации в том смысле, в каком это применимо к наркоману.

Симптом способности к психическому комфорту в интоксикации генетически связан с обсессивным влечением. Неудовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются периодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизирующийся начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей исключительностью и отличается от того психического комфорта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый человек способен получать удовольствие и испытывать психический комфорт в ряде ситуаций, наркоман — только при условии приема наркотика.

Однако если бы способность достижения состояния психического комфорта у наркомана в интоксикации характеризовалась лишь исключительностью, то этот симптом можно было бы не выделять. Способность достижения состояния психического комфорта исключительно в интоксикации можно было

бы рассматривать как оборотную сторону медали — психического дискомфорта воздержания как выражения влечения.

Однако прослеживание симптома способности достижения психического комфорта в интоксикации показывает, что с течением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их следует определить как способность к оптимальному психическому функционированию.

Классические опыты доказывают, например, что алкоголь многообразно нарушает психические функции здорового человека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы с низкими результатами исследованного теми же тестами трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хронических алкоголиков). Однако если бы того же алкоголика привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способности внимания, памяти и осмысления более сохранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в состоянии трезвом.

Вот в этом улучшении психических функций под действием привычного наркотика и заключается еще одна характеристика симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации.

Таким образом, состояние психического комфорта в интоксикации означает не только уход от дискомфорта трезвости, но и восстановление психических функций. Наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и функционирования.

Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркомании, за исключением некоторых психоделических: в интоксикации этими препаратами психика дезорганизуется всегда. При всех других наркоманиях мы наблюдаем несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восстановление возможностей при достижении необходимого уровня интоксикации.

Психические дисфункции у наркоманов при спаде интоксикации отмечены до возникновения в течение болезни абстинентного синдрома, и, следовательно, их нельзя оценить как его составляющие. В дальнейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков, но психическая дисфункциональность выражена.

Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в интоксикации наркомана — явления, не оцененного еще должным образом, и считаем этот симптом таким же достоверным признаком психической зависимости, каким, допустим, является признаком физической зависимости абстинентный синдром.

О патогенетических механизмах синдрома психической зависимости говорить можно только предположительно. В части, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что действие того или иного наркотика разными путями может включать и активность так называемых центров удовольствия. Как любые эмоциональные феномены, проблема влечения — проблема психофизиологическая.

Что же касается симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации, способности к оптимальному функционированию под действием наркотика, то понимание физиологической природы этого симптома возможно из концепции наркоманического гомеостаза (см. главу 11). Объяснение мы получим тогда, когда станет известно, для каких систем условием оптимального функционирования является постоянный уровень наркотизации.

4.4. Синдром физической зависимости

Синдром включает физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.

Если синдром измененной реактивности не описывался в литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психической зависимости особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наиболее полно клинически изученный феномен.

Синдром физический зависимости появляется на некотором этапе заболевания. До последнего времени только этот синдром, точнее, даже один его структурный элемент — абстинентный синдром — считался единственным достоверным критерием болезни. В отечественной психиатрии после работ А. А. Портнова появился принцип диагностики алкоголизма, не включающий абстинентный синдром как необходимый признак- Что касается наркоманий, то диагноз их до настоящего времени ставится только при сформированном абстинентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают больного наркоманией от здорового, — синдром изменившейся реактивности и синдром психической зависимости, так же как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, абстинентный синдром.

4,4.1. Физическое (компульсивное) влечение

Это — один из широко известных признаков наркомании. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Влечение достигает интенсивности витальных и, более того, спо-

собно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсивность, практически уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение отличается не только своей интенсивностью; компульсивное влечение способно представлять все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий.

Компульсивное влечение — структурно сложный феномен. Некая составляющая его неспецифична: мы видим подобное у игроков, пироманов, сексуальных маньяков и пр. В психиатрии выделяется группа расстройств влечений — патология, механизмы которой неясны; за счет этой составляющей, вероятно, меньше пьют пожилые и старые алкоголики (наркоманы не доживают) уже при сниженной толерантности вместе с возрастным угасанием сферы влечений.

При наркоманиях компульсивное влечение, вся деятельность направлены на поиск наркотика и на преодоление препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, сопровождается в отличие от обсессивного вегетативной стигматизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором даже при тех наркоманиях, для которых тремор не характерен. Наиболее глубоко эту проблему изучает Н. Г. Найденова (1974—2005).

Можно выделить по условиям возникновения три вида компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации, входящее в структуру абстинентного синдрома, а также компульсивное влечение, появляющееся при опьянении.

Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке влечение можно было бы расценить как первый признак абстиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в развитии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный синдром. Особенно бесспорен временной разрыв между появлением компульсивного влечения и абстинентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (героинизме, морфинизме, кодеинизме) и злоупотреблении снотворными средствами процесс ускорен; этот временной разрыв выделить во многих случаях трудно. При злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или возникает неполно (летучие вещества, стимулирующие препараты), тогда как компульсивное влечение интенсивно.

Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может

быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому, что не включает специфические признаки абстиненции (при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение, возникающее в состоянии ремиссии: оно обязательно (при неоказании помощи) ведет к рецидиву или к употреблению любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по большей части и физическое состояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфичность компульсивного влечения для частной формы наркотизма; этим компульсивное влечение также отличается от влечения обсессивного, при котором больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится компульсивным. Компульсивное влечение потребует специфического удовлетворения — наступит рецидив.

Невозможность или поначалу возможность удовлетворения чужеродным наркотиком возникшего в период ремиссии влечения позволяет оценить течение ремиссий у больного, ибо при том, что у больного во время ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, каждому больному свойственно преобладание в период ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип рецидива у данного больного (по обсессивному или компуль-сивному типу), следует назначать ему тот или иной вид терапии (см. главу 16).

Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинентного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции.

Следует сказать, что ухудшение психофизического состояния при недостаточной дозе иногда рассматривают как «относительную абстиненцию». По нашему мнению, употребление термина «абстиненция» тут не оправдано. По существу абстиненцией мы ведь можем называть любой момент состояния наркомана, за исключением периода между приемом дозы и спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пределах которой, как мы знаем, заключены принципиально различные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опьянение у больного алкоголизмом, и эпилептиформный припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта — систематический прием, и сам дефект, и многое другое — все объединяется термином «хроническая интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических исследований мы должны стремиться к дифференцированному

пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происходит при употреблении терминов «преклиническая симптоматика», «влечение до болезни», «хроническая интоксикация» или «абстиненция» с вариациями прилагательных.

В свое время, описав один из типов декомпенсации ремиссии у больных алкоголизмом [Пятницкая И. Н., 1961], мы назвали его псевдоабстинентным синдромом; впоследствии (1971) мы исправили свою ошибку, дав особое объяснение подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического функционального гомеостаза («зависимость») при помощи употребления единого термина «абстиненция» (относительная и абсолютная, «псевдоабстиненция») препятствует патогенетическим исследованиям наркотизма.

От прочих симптомов абстиненции компульсивное влечение отличается сосуществованием с группой признаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродство этого комплекса — компульсивное влечение и психическое напряжение — доказывается ex juvantibus: они купируются одновременно, одними средствами.

Биологический смысл компульсивного влечения, возникающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности, показатель физической необходимости в дозе наркотика.

Но существует еще один вид компульсивного влечения, значение которого, по-видимому, иное. Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Такое свойственно, во-первых, тем больным наркоманией, у которых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа компульсивного влечения является та или иная степень оглушения. Особенно нагляден этот симптом в клинической картине алкоголизма — там он носит название «симптом утраты количественного контроля»; он есть и при злоупотреблении седативными средствами, гашишизме, вдыхании ЛНДВ. Компульсивное влечение проявляется вначале в особых условиях—на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Больной алкоголизмом обычно знает, что, если он превысит дозу, допустим, 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально влечение к спиртному было умеренным. С течением времени он начинает терять контроль за количеством выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы видим и при зависимости от снотворных, транквилизаторов: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, пре-

вышении некой границы, и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого злоупотребляющего седативными средствами есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый больной знает на этом печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повторяется вновь и вновь.

С меньшей частотой, чем при приеме седативных средств имеют место также случаи отравления психоделическими препаратами. Потеря контроля при гашишизме и злоупотреблении ЛНДВ не приводит к смерти, если не случается соматической декомпенсации: при глубоких отравлениях злоупотребляющий теряет способность курить и вдыхать дальше. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной неправильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор). При интоксикации ни кокаинист, ни героинист, ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют», никогда не расходуют весь наркотик, даже если его избыток. Они всегда ждут, когда закончатся все фазы действия наркотика. Избыток препарата позволяет лишь учащать прием, но не увеличивать дозу сверх достаточной.

Своеобразно компульсивное влечение проявляется на фоне интоксикации стимулирующими веществами, особенно при внутривенном введении. Стремясь «добавить», больные вводят следующую дозу препарата, как только спадает действие предыдущей, не дожидаясь вытрезвления, спустя 30—20 мин. К исходу 2—3-го часа они оказываются в полном физическом и психическом изнеможении; влечение, наконец, исчезает. При этом на фоне слабости они ощущают тяжелую тахикардию («сердце выскакивает»), аритмию, страх и тревогу. Для обрыва этого состояния из боязни, что вновь проснувшееся влечение их убьет, больные вводят себе большую дозу седа-тивного средства. Одновременное введение в одном шприце стимуляторов и опиатов не умеряет «жажду», но удлиняет промежутки между инъекциями до 30—60 мин, повышает выносливость, и наркотизация может длиться до 10—12 ч.

Такая пароксизмальная, но непрерывная по существу наркотизация наблюдается в экспериментах, когда животные с введенными в центры удовольствия электродами непрерывно нажимают педаль самораздражения, в итоге приводя себя в состояние истощения, поэтому есть основание полагать, что виды компульсивного влечения функционально, структурно организованы различно. При этом более приближено к центрам удовольствия действие стимуляторов. Выше мы упоминали, хотя подробнее остановимся на этом в части IV, что стимулирующее действие, высвобождающееся в процессе наркотизации седативными препаратами, — общий радикал всех наркотических средств. Однако и при употреблении стимуля-

торов мы не можем говорить о ясности сознания во время интоксикации, даже если речь идет о «пробуждающих аминах» (см. главу 8). Суженное, обостренное, оно концентрируется на ощущениях, направлено внутрь, и критическая функция сознания, бесспорно, нарушена.

Компульсивное влечение, возникающее при опьянении, отличается, как мы видим, и от компульсии в светлом промежутке (в ремиссии), и тем более от компульсии в абстинентном синдроме.

Что заставляет больных превышать известную им толерантность? Как следует из их рассказов, — желание вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее начальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в частности тяга к эйфории, при опьянении оказывается неподвластной контролю за счет снижения функции сознания или доминанты, императива центров удовольствия. Опасения, которые должны были бы остановить, подавляются влечением. Это может быть подтверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим исследованием разных форм интоксикаций. Если неудержимость рассматриваемого вида влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это влечение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оцениваться не как показатель физической зависимости, а как выражение влечения психического (хотя и без признаков обсессивности).

В пользу такого предположения свидетельствует тот факт, что «утрата контроля в опьянении» появляется ранее других видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абстинентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление физической зависимости. Вероятно, компульсия во время интоксикации отчасти входит в синдром, появившийся ранее (синдром психической зависимости). Допущение, что обсес-сивное и компульсивное суть две точки континуума, не лишено основания. В развитии мы видим скорее единство этого патологического явления, нежели различие. Если обсессивное влечение сосуществует только с аффективными и ментальными нарушениями, то при компульсивном сфера вовлечения расширяется: к аффективным нарушениям присоединяются дезорганизация других психических функций, соматовегета-тивная симптоматика.

Качественные характеристики не меняются, а дополняются, количественные (интенсивность) — возрастают. С какой симптоматикой в комплексе сосуществует компульсивное влечение в интоксикации, сказать нельзя: картина опьянения служит закрывающим фасадом, а самоотчет по вытрезвлении недостаточен.

4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации

Этот симптом представилось возможным выделить по аналогии с симптомом способности достижения психического комфорта при интоксикации.

Практически одновременно с развитием компульсивного влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только при интоксикации, а без наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне наркотизации (еще до появления в течение болезни абстинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается влечением той или иной степени выраженности. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу, больной испытывает и психический, и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения потребности).

Специальные исследования, проведенные нами, в частности у больных алкоголизмом, показали, что умеренная интоксикация улучшает не только психические функции (тесты на осмысление, оперативные), но и соматовегетативные показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем). Эта работа, к сожалению, не повторенная на наркоманах, свидетельствует о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизнедеятельности наркомана после развития физической зависимости становится возможным только при условии поддержания какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической зависимости.

Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации удовлетворительное функционирование у наркомана невозможно, — абстинентный синдром.

4.4.3. Абстинентный синдром

Этот синдром развивается не при всех формах наркомании. Например, при злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами формирование синдрома физической зависимости ограничивается компульсивным влечением. Абстинентный синдром формируется в развитии болезни постепенно, в разные при различных формах наркомании сроки. Возникает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько часов. Как быстро развивается абстиненция у злоупотребляющих седативными препаратами, сказать трудно.

Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но длительность опьянения большая, чем, допустим, опийного, поэтому определить, как скоро развивается абстиненция не после последнего приема препарата, а после выхода из наркотической интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуляция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бесспорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия наркотика и появлением абстинентного синдрома при разных формах наркотизма — позволяет предположить различную степень злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти ниже.

Симптоматика абстинентных синдромов при разных формах наркомании в настоящее время изучена достаточно. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел. Гашишный абстинентный синдром отрицается американскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произрастающая в Западном полушарии, дает наркотик под названием «марихуана», который содержит каннабиноидов намного меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полушарии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома¹. В связи с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинентного синдрома при других формах: во времена, когда морфинизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И несмотря на то что более четверти века существовала монография А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцо-ва, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее объективные и наглядные расстройства в течение абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы.

Описание абстинентных синдромов при частных формах наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же следует сказать об общих закономерностях, свойственных состояниям лишения наркотика.

¹ Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, растущей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахстане, «Южно-Чуйская»).

Время полного формирования абстинентного синдрома определяется частной формой наркотизма. Замедленно формируется абстинентный синдром в течение заболевания при алкоголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными и стимуляторами. Самый короткий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лишения, так же как темп развития других наркоманических признаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и способом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофа-гии или опиокурении и сокращены при внутривенном введении опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабио-ла сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме.

Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видна как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с которых начал формироваться абстинентный синдром в течение болезни, оказываются первой фазой конкретного случая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в процессе формирования, образуют последующие фазы конкретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинентного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видна обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома.

По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течение болезни, требующий методически однотипного изучения.

Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психические и симптомы вегетативные, соматоневрологические, периферические. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — пограничное между этими группами расстройство и акатизии, выраженные, хотя в разной степени, при всех формах наркомании. Это деление, удобное для оценки клинического состоя-

ния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими.

Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. Отсюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливается нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, нетяжелых объективных расстройств.

Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологи-ческой патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким образом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологическом, но и в соматоневрологическом состоянии.

В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы.

Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V).

Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.

Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами.

7 — И Н. Пятницкая

Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной син-дромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании.

Второе — оценка давалась «усредненному», типичному абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность не отражена в литературе.

Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинической картине алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнообразны и степень выраженности соматоневрологической и обменной патологии также различна.

Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсических расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.

Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, M. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбудительный эффект кумулируется, но временно подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возражение то, что здесь признается

только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, непременно должно вызывать противоаффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их теория кажется нам более приближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата.

Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствующей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстиненции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хронического приема любого вещества, даже пищевого, — эти состояния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.

Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.

Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков.

Попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного

периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.

Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Однако дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркома-нической абстиненции.

Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции.

Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях.

Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при отдельных формах наркомании. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что до последних десятилетий не привлекало внимания исследователей.

Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследователей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предполагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,

100

его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-пертензией, снижение температуры тела —ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологического. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив-ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика, и появляется абстинентный синдром.

Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эффектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает негативно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинентный синдром характеризуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.

Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в условиях действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни.

Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Первое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патогенеза абстинентного синдрома.

Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика абстинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы.

101

Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для относительно нормального функционирования организма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на которые воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.

Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п.

Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синдром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка организма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы привычного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения.

Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид-ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компульсивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр.

Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости может объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком-

102

пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео-стаза требует большого напряжения и менее совершенна. Постепенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения компенсаторных механизмов функциональный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, до появления современных методов лечения литическое отнятие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при злоупотреблении снотворными или седативными препаратами, одномоментное отнятие наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, степень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау-тохтонная компенсация невозможна.

Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся наркотиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд практических предложений.

До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференцированное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсаторные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абстиненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях инфекционных болезней нужно снижать температуру тела. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отражает необходимый путь перехода на иной функциональный регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптоматики, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует.

Появление синдрома физической зависимости свидетельствует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изменяющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на новом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях.

103

Таким образом, болезнь наркомания — структурно достаточно сложна. Три синдрома составляют сущность заболевания. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксенобиотиком¹ в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими, нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствующее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — создает такое состояние, при котором психическое и физическое функционирование возможно только при постоянном приеме ксенобиотика.

Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома-нического синдрома развиваются последовательно (см. главу 5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозможным постановку диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации (например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдрома — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не выражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и синдром физической зависимости.

При некоторых наркоманиях синдромы не достигают своего полного развития. Так, при злоупотреблении психоделическими препаратами не всегда выражен синдром измененной реактивности, в структуре синдрома физической зависимости может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III).

4.5. Синдром последствий хронической наркотизации

В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика.

Отдельные формы наркотизма вызывают особые и достаточно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупотребление алкоголем, снотворными и ЛНДВ приводит к грубой интеллектуально-мнестической инвалидизации, но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях (его мы не находим, например, при опиизме), считать его следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием деменцию можно рассматривать как

¹В части IV мы увидим, что понятие «ксенобиотик» в наркологии условно, так как многие наркотические вещества имеют эндогенные аналоги. Вредоносность в этих случаях определяется не качеством, а количеством наркотического вещества, а также его метаболитами, отвлечением на его метаболизм необходимых для нормальных функций веществ (например, ферментов) и др. (см. главу 11).

104

осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими свойствами наркотика.

В практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию. Однако для изучения патогенеза наркотизма нам следует отделять в клинической картине последствия наркотизации как таковой и возможность осложнения в течение различных форм наркомании. Пока с уверенностью можно назвать два последствия, две общебиологические системы, страдающие при всех формах злоупотребления. Первая система энергетическая; вторая — трофическая. В течение любой формы наркотизма усматриваются прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологическом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение.

Однако человека нельзя определять только его биологическими характеристиками, поэтому можно говорить и о социальных последствиях наркомании — это нарушения отношений наркомана с обществом, и, на что указывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации.

4.5.1. Расстройства психической сферы

Энергетическое снижение, истощение в психической сфере проявляется прежде всего невротической симптоматикой, которая впервые была описана Ю. П. Сиволапом (2002, 2003) на примере начальной стадии героинизма. Уже в первый месяц постоянного потребления героина можно установить на фоне астенического состояния и фобические переживания, и расстройства сна, и различные тревожные мысли, и ипохондрические ощущения. Столь же скоро эти симптомы усложняются и превращаются в синдромы. Особенно устойчив ипохондрический синдром, который в дальнейшем способствует и утяжеляет соответствующую героинизму депрессию. Более того, эта неврастеническая симптоматика, столь быстро появляющееся последствие наркотизации, включается в развитие собственно наркотических синдромов.

Анализ эйфории (см. выше) показал, какую глубокую дезорганизацию психической деятельности вызывает наркотик. На фоне дезорганизации, диссоциации функций возникает симптоматика, встречающаяся при достаточно серьезных, ведущих к инвалидизации психозах. Если бы из этих переживаний убрать эмоциональный приподнятый фон, мешающий адекватной оценке опьяневшим своего состояния, — какой ужас должен был бы испытывать опьяневший! Действительно, переживания ужаса со всеми трагичными поведенческими последствиями нередки при приеме наркотических средств слабого эйфорического действия (например, ЛСД).

105

Регулярное, связанное по времени и по степени опьянения нарушение интеграции психики, появление симптомов, обозначаемых в психиатрии как продуктивные, влекут за собой прогрессирующий распад психической деятельности, истощение и легкость возникновения психопатологических реакций. Безумие, сумасшествие при наркомании достаточно красочно описано даже в художественной литературе.

Мы хотим обратить внимание еще на один патогенетический фактор, определяемый наркоманической зависимостью. Наркотик необходим для психофизического функционирования; до введения наркотика пациент находится в состоянии упадка жизнедеятельности. В частности, это проявляется и в том, что раздражители внешней среды им не воспринимаются с необходимой мерой ясности и силы. Больной наркоманией создал для себя существование в двух мирах: насыщенного переживаниями, впечатлениями и пустоты, безразличия, сурдокамеры. И в том, и в другом мире исчезла необходимая человеку связь с реальностью. Поскольку и, казалось бы, спонтанная психическая деятельность источником своим имеет внешние раздражители, ослабление связи с реальностью означает снижение психической деятельности, ее приостановку. Особенно трагично это в случаях, когда наркотизация начинается в подростковом, а тем более в детском возрасте.

Опустошение психики наркомана, следовательно, имеет причинами как собственно токсическое и истощающее действие наркотика, так и искусственную изоляцию от источника психической деятельности, поэтому иногда впечатление о психическом распаде оказывается более тяжелым, чем того заслуживает. После лечения, реадаптации больного, восстановления связей со здоровой средой психическая активность, уровень деятельности возрастают значительно. Но это, к сожалению, невозможно при длительном или рано начавшемся заболевании. В этих случаях следствия психической изоляции необратимы.

Психические расстройства при наркоманиях многообразны. Свойственные различным формам наркомании, они давно обратили на себя внимание. Восточная легенда рассказывает, что, подойдя к запертым крепостным воротам города, алкоголик вознамерился их разбить (агрессивность), гаши-шист уверенно собрался проникнуть через замочную скважину (расстройство восприятия), а опиоман решил лечь спать до утра (апатоабулия). На характерных и диагностически значимых особенностях тех или иных форм наркомании мы остановимся в соответствующих разделах (см. Часть III). Здесь же мы постараемся показать общее, присущее всем формам злоупотребления.

Расстройства психики при наркоманиях соответствуют известным психиатрическим понятиям. Психическое опустоше-

106

ние развивается в соответствии с закономерностями хронических экзогенных процессов с исходом в слабоумие: этап снижения личности, этап психопатизации, этап деменции. Степень органичности симптоматики зависит от свойств наркотика. Тяжелый психоорганический синдром и органическое слабоумие наблюдаются при злоупотреблении барбитуратами, другими снотворными, транквилизаторами, летучими наркотически действующими веществами, некоторыми сортами гашиша. При опиизме слабоумие функционально: снижение побуждений, олиготимия, анергия, неспособность к интеллектуальным усилиям.

Аффективные расстройства обязательны на протяжении всей болезни. С длительностью наркотизации нарастает их органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями [Johnson R. J., Kaplan H. В., 1990].

Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности. Падает психическая активность, ограничиваются интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения, обедняется эмоциональная гамма.

Новые качества личности могут быть объяснены понятным образом с учетом факта наркотизации. Утрата интересов, сосредоточение на наркотиках, добывание наркотиков не оставляет человеку времени для других занятий; угасание эмоций: все радости и печали сфокусированы опять-таки на наркотиках. Так истолковывают происходящее близкие наркомана, и в какой-то степени они правы. Но мы знаем, что психическое снижение — закономерный этап в развитии ослабоумливаю-щих процессов. Это подтверждается ретроспективно, когда психоорганический синдром становится наглядным, поэтому в том, что как будто может быть объяснено с психологической точки зрения, ситуационно, следует видеть результат токсического действия наркотических веществ.

Двойственная оценка возможна и при рассмотрении нравственно-этической деградации наркомана.

Больные скрывают от общества употребление наркотиков изначально, они вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин; противозаконно он начинает добывать средства к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого начала может использовать для удовлетворения своего влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он крадет, он пропускает работу еще тогда, когда работать может, потому что поглощен поисками наркотика или тех занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше наступает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выис-

107

кивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие деньги, которые он не в состоянии заработать честным путем, и переживать отношение к нему общества, тем раньше наступает искажение нравственных и этических установок больного.

Вот тут мы и слышим: разрешите свободную легальную продажу наркотиков, и наркотизация перестанет быть проблемой.

Таким образом, нравственно-этическая деградация наркомана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно выделить объективное, определяемое биологически разрушение личности и ее связей с обществом, а также адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое психологическим и социальным конфликтом, который создается противоречием между необходимостью удовлетворить патологическое влечение и отношением общества к этому влечению. И наконец, здесь имеет место субъективная оценка наркомана как человека, страсть которого предосудительна. В приложении к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют различный удельный вес. И одной из предстоящих исследовательских задач является выяснение значения биологического фактора в нравственной деградации при той или иной форме наркотизма. Это поможет рациональному построению профилактической и собственно терапевтической, психотерапевтической работы.

Утяжеляет нравственную деградацию больного и вступление в среду наркоманов, что необходимо для поддержания злоупотребления. Эта среда имеет свой этический кодекс, которому человек вынужден следовать. Более того, в этой среде, как это свойственно всем асоциальным и антисоциальным группам, существует вступительное испытание, выдержав которое начинающий наркоман порывает с общесоциальной моралью. Его реакция на такую психотравму зачастую принимает отчаянную, вызывающую форму аморальности дальнейшего поведения.

Облик приобретает достаточно характерные черты неряшливости, пренебрежения к чистоте, своему внешнему виду.

По мере длительности злоупотребления усугубляются объективные биологические основания нравственного снижения: потеря здоровых межличностных отношений, аффективные расстройства, неспособность критически оценить свое поведение. Одиночество, отчуждение от близких и окружающих людей, поскольку общество само отталкивает злоупотребляющего, и проистекает из эмоционального опустошения.

Шизоидизация наркоманов (особенно морфинистов) описывалась в 30-х годах прошлого века немецкими и отечественными психиатрами. При этом имелись в виду интровертиро-ванность, аутизация, уход в собственные переживания, эмо-

108

циональная холодность, огрубение, отупение. В то время успехом пользовалась концепция Кречмера, согласно которой и преморбидный склад личности, и дефект после болезни могли с той или иной степенью точности соответствовать одному из трех основных эндогенных психозов (циркулярному, шизофрении, эпилепсии), трем «кругам» патологии. В настоящее время необходимости в такой ориентации нет, она ограничивает понимание. Хотя при опиизме и гашишизме изменения личности приближены к тому, что наблюдается при шизофрении; при злоупотреблении снотворными и транквилизаторами—к тому, что наблюдается при эпилепсии (см. Часть III), а наркотизация циркулярна (подъем и спад), важно, что сущностью психической инвалидизации при всех формах наркомании является прогредиентное развитие экзогенного психоорганического синдрома.

Примечательно, как эмоциональное опустошение меняет первоначальную положительную оценку членов своей компании наркоманов (кататимность мышления). Достаточно скоро появляются и холодность, и дурное отношение, раздражительное недоброжелательство, зависть. Такое отношение к лицам противоположного пола может производить впечатление гомосексуальности, впрочем, не всегда ошибочное.

Сексуальная активность наркоманов претерпевает качественные — осуждаемые с нравственных позиций — и количественные изменения. Наркотическое одурманивание первоначально, как правило, сопровождается повышением либидо и потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша (который и с этими целями принимается на Востоке) и стимуляторов. Через некоторое время отправление половых функций оказывается возможным лишь в состоянии опьянения, а при некоторых формах (опиизм) и во время абстинентного синдрома. К исходу II стадии зависимости импотенция обязательна. Тем не менее больные соответствующих жалоб не предъявляют и не ищут помощи, что объяснимо полным исчезновением либидо. Социальный смысл имеют качественные расстройства сексуальной сферы — нарушения сексуальной ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуитет и групповой секс в «семье». Однополая группа наркотизирующихся, подростковый возраст ускоряют начало гомосексуальных отношений. С длительностью заболевания, угасанием либидо и исчезновением потенции многие начинают зарабатывать на наркотик пассивным гомосексуальным партнерством. Опубликованные в США данные о частоте заболевания СПИДом у лиц, являющихся одновременно и наркоманами, и гомосексуалистами, подтверждают эту закономерность. Разумеется, нельзя исключить подчеркиваемую некоторыми исследованиями роль гомосексуализма как этиологической предпосылки наркомании (см. Часть IV), однако клинический

109

опыт показывает, что гомосексуализм обычен как следствие наркотизации. Еще большее криминальное значение имеет другая сексуальная перверсия наркоманов — педофилия. Не имея статистических сведений, мы все же хотим отметить, что как эта, так и другие перверсные формы, по нашим наблюдениям, чаще встречаются при злоупотреблении стимуляторами (особенно эфедрином).

Аффективные расстройства на этапе снижения личности выражаются в утрате устойчивости настроения, которое теперь определяется наличием или отсутствием наркотика, в утрате контроля за проявлением чувств, в их открытости и чрезмерности. Постепенное обеднение эмоциональной гаммы приводит к полюсности эмоций, черно-белой их окраске, без нюансов, переходов. Это проявляется и в мимических движениях, и в модуляции голоса, интонациях. Особая эмоциональная грубость наблюдается при злоупотреблении седативными, снотворными препаратами, летучими наркотически действующими средствами, гашишем. При этих формах чаще, чем при опиизме, вероятны тяжелые аффективные вспышки с агрессией по типу археоаффекта, с утратой ясности сознания.

Моралистическая оценка наркомании утверждает безволие больного наркоманией, который по этой причине не в состоянии отказаться от своего порока. Однако на этапе снижения личности мы скорее видим перераспределение волевого потенциала: при ослаблении побуждений к неинтересной деятельности больной инициативен и активен в доставании наркотиков. Он завязывает новые знакомства, легко и быстро собирается в дорогу, даже дальнюю, преодолевает препятствия.

Интеллектуальные изменения на этом этапе проявляются утратой интереса к умственным задачам, оценке, анализу ситуаций. Слабеет способность к активной концентрации внимания, что в свою очередь затрудняет мыслительные операции. Уменьшается способность запечатления и удержания мнестического материала.

Следующий за этапом снижения личности в ослабоумли-вающем экзогенном процессе — этап психопатизации. Нарастание, учащение аффективных расстройств складываются в яркую картину. Можно вычленить астенический, эксплозивный, истерический, апатический варианты. В исследованиях алкоголизма [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973] типы психопатизации распределялись, казалось, произвольно; нам удалось лишь отметить, что с давностью болезни увеличивалась частота апатического типа. Это позволило предположить, что апатизация в ряде случаев завершает развитие эксплозивного, астенического и истерического типов, предшествуя этапу деменции. При наркоманиях апатический тип психопатизации показывает свою самостоятельность; апатизация развивается на фоне этапа снижения. Столь же независимо образу-

110

ются другие виды психопатизации, в дальнейшем без апатической симптоматики поглощаясь слабоумием завершающего этапа развития («пустая» деменция и деменция с эксплозивными или истерическими проявлениями).

Следовательно, при наркоманиях эксплозивный, астенический, истерический и апатический типы психопатизации не связаны друг с другом в развитии процесса. Оговорить здесь следует истерические реакции, которые свойственны всем больным вне зависимости от типа психопатизации. Эти истерические реакции неспецифичны для личности, они отражают психическое, эмоциональное снижение — переход на более низкий, примитивный уровень эмоциональной жизни. Истерические реакции возможны и у здорового, гармоничного человека, когда сверхсильный внезапный раздражитель «сбрасывает» личность на архаический уровень психических функций. Об истерическом типе психопатизации можно говорить лишь, когда меняется позиция личности в отношениях с внешним миром. Тогда характерная манера поведения, лживость, истерические реакции оказываются следствием этой новой эгоцентричной позиции, способами общения с целями самосохранения, защиты, выгоды, приобретения чего-либо и пр.

Тип психопатизации обнаруживает связь не с другими типами, а скорее с видом наркотика. Так, астенический и истерический типы чаще наблюдаются у злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, эксплозивный — у злоупотребляющих седативными и снотворными средствами, апатический — у злоупотребляющих гашишем и другими психоделическими веществами.

Нельзя исключить связь типа психопатизации с премор-бидным типом личности — этот вопрос не исследован. Однако действие того или иного вида наркотика настолько ярко приводит к таким быстрым результатам, что кажется самодовлеющим. Правда, тут же возникает другой вопрос, остающийся в свою очередь без ответа. Э. Крепелин первым подметил, что личность выбирает тот наркотик, дефект от злоупотребления которым соответствует ее чертам. Так, грубый и веселый человек выбирает спиртное (имелись в виду эксплозивность и только псевдопаралитический тип деменции), астенический мечтатель — морфин. В наших наблюдениях преморбидно разные личности употребляли разные наркотики, но последующая психопатизация была однотипна.

Это позволяет критически подойти к некоторым работам, в которых как будто устанавливается прямая связь между исходными особенностями личности (истерическими, возбудимыми, стеничными) и последующими качествами болезни, когда не только тип психопатизации, но и прогредиентность, течение, характер ремиссии, механизмы рецидива и пр. соответствуют преморбидным чертам. Отправной позицией таких ис-

111

следований, по-видимому, служит недооценка биологической силы токсического фактора, нивелирующего изначальные психические вариации, стереотипизирующего процесс. Разумеется, там, где исходный фон за пределами нормы (соматической, психической, в том числе случаи психопатии, психоза), процесс развивается искаженно.

Развитие психоорганического синдрома при многих формах наркомании, однако, идет достаточно высокими темпами. Как мы увидим далее (см. Часть III), при некоторых формах слабоумие становится наглядным спустя короткое время и этап психопатизации не успевает проявиться.

На фоне неустойчивых, неконтролируемых, упрощенных чувствований утяжеляются психопатологические синдромы тревоги и депрессии.

Тревога с двигательной гиперактивностью, бессонницей обычно сопровождается соматическими жалобами: неопределенными, меняющимися. Можно допустить, что основанием жалоб служат сенестопатические ощущения, провоцируемые мышечным напряжением, кишечной дискинезией. Выделенный Ю. П. Сиволапом ипохондрический синдром здесь уже определяет течение болезни (дополнительное употребление седативных препаратов, отказ от наркологического лечения, провоцирование рецидива). В состоянии тревожного возбуждения больные нередко стремятся куда-то уйти, ночуют (вернее, проводят бессонную ночь) в непривычных местах, на чердаках, в подвалах. Возрастает агрессивность, в том числе аутоагрессия с суицидальными действиями. Иногда пациенты не в состоянии понять, объяснить свое состояние, однако их мимика, интонации, моторное беспокойство, переходящее в суетливость, очень характерны.

Не всегда осознается больными и депрессия. Признавая «плохое» настроение, наркоманы объясняют его внешними, неудачно складывающимися обстоятельствами, придирками близких, милиции, фактом госпитализации и т. п. Н. С. Марковской (1981) впервые показана диссоциация эмоциональных функций (на примере алкоголизма). При наличии депрессивной симптоматики больные утверждают, что настроение их вполне удовлетворительное. При психологическом тестировании в картах самооценки (методика сотрудников психоневрологического научно-исследовательского института — ПННИИ им. В. М. Бехтерева) они отмечают одновременное переживание полярных чувствований: счастья и гнева, тоски и радости, ровного настроения с печалью или с опасением привходящего заболевания, счастья и тоски. Для объяснения этого феномена привлечения понятия анозогнозии оказалось недостаточным. Диссоциации эмоциональной сферы соответствовала неадекватность вегетативного фона. Так, например, интенсивная депрессия не сопровождалась соответствующей

112

симпатотонией. Таким образом, на примере эмоциональных расстройств наглядна дезорганизация не только психической сферы, но и многосистемная дезинтеграция. Это достаточно проявлялось в картине наркотического опьянения и прослеживается и на протяжении всего заболевания.

Депрессия, как правило, не включает самообвинения. При всех формах наркотизма «стрелка виновности» направлена вовне, что обнажает нравственное снижение. Подавленное настроение, тоска, слезливость, ощущение бесперспективности, безнадежности, жалость к себе, сожаление об утраченных возможностях сочетаются с чувством неполноценности и суицидальными мыслями. Первые приступы депрессии включают элементы тревоги, в дальнейшем депрессия приобретает дис-форический оттенок, чередующийся с дисфориями. К исходу заболевания наблюдаются вялые депрессии.

Дисфория представлена двумя формами. Эуфория (эйфория) с приподнятым настроением, внутренним напряжением, не заражающим, а пугающим окружающих весельем, двигательной чрезмерной активностью, дурашливостью, растормо-женностью, напоминающими морию, лобный синдром. Такая дисфория обычно (но не всегда) связана с интоксикацией, здесь можно говорить о дисфорической форме опьянения. Ги-пофория, чаще встречаемая, характеризуется подавленным настроением, переживаниями тоски и злобы, потребностью в агрессивной разрядке, в движении. При злоупотреблении снотворными препаратами, особенно барбитуратами, дисфория выражается застойностью, вязкостью и навязчивостью. Дисфория — тяжелый синдром, который свидетельствует об органических расстройствах психики. Даже при эндогенных заболеваниях появление дисфории предвещает плохой прогноз.

Удовлетворяющий больного режим регулярного приема наркотика не снимает аффективной психопатологии. Введение наркотика облегчает состояние на несколько часов, после чего картина восстанавливается, поэтому возникновение тревожного, депрессивного, дисфорического синдромов нельзя объяснить абстинентным состоянием. Вначале кратковременные, в течение нескольких дней, в дальнейшем они затягиваются на недели.

С наступлением последнего этапа, деменции, психоорганический синдром достигает максимальной выраженности. Наркоманы приобретают облик психически больных, на что обращают внимание и неспециалисты: неадекватность мимических реакций, погруженность в себя, диспластические, скованные или расслабленные движения, дискордантность походки нередко с пропульсией или пошатыванием даже в трезвом состоянии. Двигательная активность угасает, больные часами могут сидеть или лежать в неподходящих местах, не меняя позы. Находясь в группе, они по существу не общаются,

8 — И Н Пятницкая

113

не разговаривают друг с другом. Нередко на лице застывает привычное выражение страдания или растерянности (хотя состояние сознания при этом бывает не нарушено), у многих лица амимичны.

Мимика уже не отражает психической деятельности и, в частности, эмоционального состояния. Происходит — это также отмечено впервые Н. С. Марковской (1985) в наблюдениях при алкоголизме — рассогласование эмоций и сопровождающих их не только расстройства вегетативного тонуса, но и моторики.

В этих конечных состояниях дисфории утрачивают яркость и энергетическую насыщенность проявлений. На фоне прогрессирующего энергетического истощения депрессии вялые, апатоабулические.

Лишь под действием наркотика больные оживают, у них появляется потребность в общении и движении. При этом психопатологическая симптоматика обнажается, становится наглядной. Обнаруживается бедность эмоций (олиготимия) и побуждений, хотя на фоне сниженной спонтанности возможны импульсивные действия. Больные плохо понимают вопросы, особенно в усложненной форме или касающиеся отвлеченных тем, ответы на них поверхностны, олигофазичны, обнаруживают оскудение фразеологического и словарного запаса. Слабость задержки, концентрации внимания видна в крайней отвлекаемости при беседе и выполнении инструкций, неспособности к продолженным последовательным действиям. Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию.

Расстройства памяти разнообразны. По выходе из интоксикации с помрачением сознания мы можем наблюдать ретро- и антероградную амнезии. Антероградная амнезия следует за более тяжелой интоксикацией или свидетельствует о замедленном вытрезвлении, когда при видимом клиническом благополучии усвоения, фиксации нового материала не происходит, он быстро забывается. Предполагается, что в основе ретроградной амнезии лежит дисфункция фронтальных отделов мозга, антероградной — лимбической системы.

Таким образом, хронический органический психосиндром представлен расстройствами памяти, внимания (особенно наглядно-активного внимания), снижением интеллектуальных функций (понимание, способность к абстрагированию, критике), аффективными нарушениями в форме дисфории и вялых депрессий.

При некоторых формах интоксикации, особенно при злоупотреблении седативными и снотворными препаратами, органический психосиндром проявляется брадипсихией (медлительность мышления и речи, ригидность, обстоятельность, персеверации). При злоупотреблении некоторыми стимуляторами, летучими наркотически действующими веществами ве-

114

роятно развитие псевдопаралитического синдрома, когда слабоумие сочетается с приподнятым настроением, беспечностью, высокой возбудимостью и быстрой истощаемостью, расторможенностью влечений, некорригируемым поведением. При некоторых наркоманиях, вызывающих органическую де-менцию, речевая продукция, особенно в состояниях опьянения, представляет ярчайший пример анаколуфа¹: начиная с одного, фразу больной кончает другим.

Импульсивность, дурашливость, двигательная растормо-женность, аморальность, грубость, непонимание своего состояния, неспособность скрывать и компенсировать свой дефект — эта форма слабоумия бьыа известна с конца прошлого века. Описана под различными названиями: эйфорическая де-менция, мория, а у больных юного возраста — гебефрения. В отечественной литературе оценивается как лобный синдром, что не совсем верно: помимо морфологических изменений во фронтальных и суперорбитальных участках, нарушаются глубинные области мозга. Поскольку гебефренный синдром сейчас считают патогномоничным для шизофрении, возможен ошибочный диагноз у молодых наркоманов.

Однако наиболее типичный вариант конечного этапа развития психоорганического синдрома при наркоманиях — апа-тоабулическая деменция.

Развитие психоорганического синдрома в процессе наркотизации неуклонное, прогредиентное. Колебания создаются аффективными состояниями — тревогой, депрессией, дисфорией. Но на этом фоне уже в непосредственной временной связи с разовыми состояниями интоксикации и абстиненции вероятно возникновение острых психозов. Нередко после перенесенного психоза обнаруживается утяжеление, углубление психоорганической симптоматики, скачкообразное продвижение процесса².

4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях

В строгом понимании психоза таковым можно считать любое наркотическое опьянение (см. раздел 4.1). Здесь же речь пойдет о психозах как нозологических, отдельно регистрируемых формах.

Частота острых психозов при наркоманиях достаточно высока. Так, по некоторым данным, у больных алкоголизмом и

‘Анаколуф (греч.)—непоследовательность, несогласованность; «сумбур в голове».

² В связи с этим мы категорически против лечения больных наркоманиями медикаментозным введением в состояние комы или острого психоза, хотя при выходе больные и не обнаруживают признаков абстинентного синдрома.

115

наркоманией психотические расстройства в анамнезе достигают 152,6 % [Ross H. et al., 1988]. По нашим данным, больному наркоманией приходится переносить в среднем 1—2 психоза в год, а не за все время злоупотребления (анамнез), хотя он не всегда при этом госпитализируется. В 1-й главе мы приводили сведения о том, что 12 % лиц, поступивших в психиатрическую больницу с острым психозом, при обследовании был поставлен диагноз наркомании.

Различным формам наркомании свойственны психозы или на высоте опьянения (собственно интоксикационные), или в период абстиненции (см. Часть III), но и при тех наркоманиях, для которых характерны абстинентные психозы, случаются психозы при смене наркотика, при употреблении фальсифицированного вещества или при неудачной комбинации опьяняющих веществ, т. е. психозы интоксикационные.

Острый психоз при наркоманиях протекает всегда с симптомами нарушенного сознания, т. е. этот психоз экзогенен. Однако, как показывает опыт, нередки ошибочные оценки, и психоз диагностируется как эндогенный.

Изменения сознания в психозах при наркоманиях представлены различными формами. Общим для всех форм измененного сознания, как известно, является нарушение связи с внешним миром, что выражается дезориентировкой в месте, времени, ситуации и в невозможности продуктивных контактов с окружающим. Восприятие реальности отрывочно, неясно, при глубоких степенях помрачения отсутствует вовсе, мышление бессвязно, адекватные суждения невозможны. По мере утяжеления расстройства сознания поражаются высшая, интеллектуальная функция, осмысление и интеграция, затем — сенсорные процессы, восприятие и, наконец, психомоторные акты, прежде всего речь.

Еще Е. Блейлер указал на общий признак изменения (помрачения) сознания — нарушение связности психических процессов и нарушение осознания психических процессов. К. Ясперс — психиатр и философ — также подчеркивал отсутствие сплошной связи, непрерывности психических процессов, дробление переживаний, распад сознания, когда содержание становится противоречивым, а воспоминания невозможными. На выходе из психоза наблюдается амнезия, полная или частичная, глубина которой коррелирует со степенью нарушения сознания.

Для расстройств сознания во время психоза при наркоманиях характерны быстрая смена их форм, динамичность, аффективная неустойчивость, но насыщенность. Следует обращать внимание на сенестопатические ощущения, свойственные больным наркоманиями. Эти ощущения усложняют психопатологическую симптоматику: в частности, бредовые умозаключения содержат идеи физического воздействия, иллюзии и галлюцинации включают тактильный, проприоцептивный

116

компонент. Очень характерны наркоманическая тематика в переживаниях больных, связанная с наркотизацией, ее техникой, а также страх перед милицией, темы денежных долгов и т. п. Так же как и в других случаях экзогенных психозов, границы между бредовыми синдромами нечеткие.

Условно можно разделить психозы, синдромы нарушенного сознания на две группы: без продуктивной психотической симптоматики (люцидные) и с таковой.

Психозы без продуктивной симптоматики разнообразны по форме. Наиболее легкая степень расстройства сознания — обнубиляция. Наглядная при соматогенных, сосудистых заболеваниях, при наркоманических изменениях обнубиляция обнаруживается в структуре делирия, острого параноидного синдрома, утяжеляя симптоматику. Вьщеление обнубиляции в структуре делирия и острого параноида кажется логически неоправданным: изменение сознания на фоне измененного сознания. Однако в психиатрии такое рассмотрение принято, поскольку отражает клиническую реальность.

Систематика расстройств сознания по существу не разработана. Есть общие принципы, приведенные нами ранее, есть неврологические, есть психиатрические и, наконец, философские понятия нарушенного сознания — позиции, исходя из которых, оценки не согласованы. Не случайно и мы, имея в виду удобства читателей, вынуждены распределить материал о расстройствах сознания на группы, содержащие и не содержащие продуктивную симптоматику. Психиатры выделяют обну-биляцию на фоне измененного сознания потому, что это временное затемнение конкретного сознания, скоропреходящее, не влечет изменения фонового состояния сознания, переход в другой синдром нарушенного сознания. По прохождении «облака» фоновый синдром остается прежним. Знание обнубиляции необходимо во избежание терапевтической чрезмерности: обнубиляция не предвещает утяжеления состояния в отличие от того, что может предвещать оглушение.

Причиной госпитализации больных наркоманией служит более тяжелая, чем обнубиляция, степень помрачения сознания — оглушение. Восприятие затруднено, больной кажется сонливым, реагирует только на сильные раздражители, повторяющиеся вопросы. Если отвечает, то с задержкой, односложно, ответы свидетельствуют о недостаточном понимании. Эмоциональные реакции на окружающее отсутствуют, мимика безучастная, двигательная активность минимальна. Больной медлителен, он или сидит в расслабленной позе, или стремится лечь в любом неподходящем месте; например, пытается поместиться в горизонтальном положении на стуле. Оглушение, как и обнубиляция, также входит в структуру более сложных синдромов, например острого параноида и делирия (делирий с оглушением), когда продуктивная симптома-

117

тика упрощается и гаснет, эмоциональное и двигательное выражение переживаний затормаживается, больной замолкает, перестает реагировать на окружающее, контакт с ним становится затрудненным. Однако нарастание оглушенности может проявляться у больного в состоянии острого психоза и усилением двигательного возбуждения, которое становится хаотическим, бесцельным. Удается заметить лишь одну относительно осмысленную тенденцию — стремление освободиться, выйти прочь. При этом избирается окно, дверь, ведущая во внутренние помещения, — свидетельство дезориентировки. Это напоминает инстинктивные действия, как у птицы или животного, попавшего в замкнутое пространство.

Иногда оглушение — не самостоятельное психотическое состояние, а результат передозировки, предшествующий сопору и коме этап тяжелой интоксикации. В этом случае оглушение сопровождается двигательной заторможенностью, а не возбуждением, требует дезинтоксикационного, а не психофармакологического лечения.

Еще более глубокой степенью помрачения сознания является аменция. При аменции наблюдается дезинтеграция психической деятельности до уровня, на котором оценка, анализ, сравнение, обобщение, синтез невозможны. Глядя на стрелки часов, больной не может сказать, который час, видя за окном снег, — назвать время года. Характерно выражение растерянности на лице больного с приподнятыми бровями, расширенными глазными щелями, полуоткрытым ртом. Взгляд не фиксируется. Даже простые вопросы понимает с трудом или не понимает вообще. Аутопсихическая ориентировка сохраняется, так как больной отвечает на вопрос, правда, неоднократно повторенный, как его зовут? О сохранности этой ориентировки говорит и испытываемое больным чувство, что с ним что-то произошло; временами, обращаясь не к кому-то, а в пространство, спрашивает: «что это?», «почему?». Эти вопросы могут стереотипно, многократно повторяться. В спонтанной речи смысловые связи отсутствуют, речь отрывистая, иногда это просто отдельные слова. Чаще больные молчаливы, так как для аменции характерны не только распад психической деятельности, но и низкая психическая активность. Двигательная активность, как и речевая, невысока, выражается незавершенными движениями, в бессмысленности которых лишь можно угадывать прообраз целевого двигательного акта: перекладывание предметов, попытка раздеться, одеться. Например, больной начинает высвобождать руку из рукава, не расстегнув необходимых пуговиц, пытается «надеть» на себя одеяло, ощущая ткань, но не понимая, что эту ткань на себя не надевают, и пр.

При такой глубокой степени дезинтеграции, распространяющейся на психические, психомоторные и даже двигатель-

118

ные акты, остается, однако, возможность аффективного возбуждения. Речь идет об архаических, глубинных, таламиче-ских чувствованиях страха, тревоги. Здесь нельзя даже говорить о чувстве злобы, так как злоба реактивна, для нее необходима оценка раздражителя. Переживания беспредметного страха сообщают аменции психомоторное возбуждение — речевое и двигательное, с выраженной разорванностью.

Естественно, что в состоянии аменции бредовая продукция невозможна, поскольку вообще утрачена способность каких-либо суждений. Исключить иллюзии как нарушение восприятия, галлюцинации как результат возбуждения мозговых структур нельзя. Однако подтвердить их присутствие наблюдениями за поведением больного не удается, а по выходе аментивное состояние амнезируется. Можно предполагать отрывочные расстройства восприятия на основании того, что при выходе из аменции нередко появляются галлюцинаторно-параноидные переживания. Однако этот галлюцинаторно-па-раноидный этап с той же вероятностью может считаться самостоятельным патологическим состоянием (переходным синдромом по Н. Wieck — Durchgangsyndrome).

Сопор и еще более глубокое поражение — выключение сознания, кома —не являются психотическими синдромами. Они сопровождаются характерными вегетативными нарушениями и выпадениями, рассматриваются в границах невропатологии.

У больных наркоманией эти состояния наблюдаются при тяжелых передозировках как проявление глубокой интоксикации. Поскольку передозировки возникают при изменившейся реактивности и (за исключением случающихся в начале злоупотребления и в конце заболевания) происходят на фоне высокой толерантности, то и сопор, и кома у больных наркоманией имеют особенности. Эти особенности отличают сопор и кому больных наркоманией от аналогичных состояний у лиц, случайно принявших большую дозу наркотических веществ, а также от сопора и комы при отравлении какими-либо другими, ненаркотическими веществами. Извращены обычные эффекты больших доз седативных веществ: наблюдается сосудистая не гипотензия, а нормотензия и даже гипертензия, вместо миорелаксации — повышение мышечного тонуса. Нет характерных дыхательных и трофических расстройств [Лужников Е. А. и др., 1975—2001]. В сопорозном состоянии, которому свойственно опустошение психической деятельности, у больных наркоманией вероятны патологическая продукция в форме отрывочных галлюцинаций и бредовых идей, приподнятость, эйфоричность, а не апатия.

Чаще, как показывает опыт работы психиатра в токсикологическом центре, тяжелая интоксикация у этих больных проявляется сумеречным состоянием сознания, а не сопором и

119

комой: при внешне правильном поведении дезориентировка, бедность речевой продукции, отрывочность продуктивной симптоматики, злобная аффектация, невозможность пробуждения, установления контактов [Еникеева Д. Д., 1980—1987].

Синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой называют сновидным нарушением сознания — помрачение сознания с наплывом образов и переживаний. Этим определением подчеркивается и особенность экзогенной продуктивной симптоматики, при которой расстройство сознания дает непоследовательность и яркость. При эндогенной продуктивной симптоматике симптомы последовательно развиваются, приобретают стройность, складываются в систему и зачастую лишены чувственной насыщенности; сознание при эндогениях остается ясным (в клиническом, а не философском понимании). Характеристики сновидений у здорового человека в нормальном состоянии: бессвязность впечатлений и в то же время сочетание образов, которые, казалось, не могли бы соединиться ни во времени, ни в пространстве, и, главное, отсутствие нашего удивления во время сна несообразностью сновидений — подмечены еще Ф. М. Достоевским.

Классическим примером сновидного состояния сознания, нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой служит делирий. Сновидным называют некоторые авторы и сумеречное состояние сознания. Сновидное состояние сознания не свойственно острым экзогенным галлюцинозу и паранои-ду. Но делириозные эпизоды возникают в течение и галлюциноза, и параноида. Изменение помраченного сознания возможно при делирии: нарастающая оглушенность, особенно с двигательным возбуждением, заставляет предполагать сумеречное состояние сознания.

Как показывает практика, дифференциальный диагноз синдромов нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой часто затруднен именно из-за подвижности состояния. Вероятность перехода одного синдрома в другой, включение симптоматики иного синдрома особенно высоки при наркоманиях. Типическое течение, развитие здесь меняются вследствие колебания концентрации токсичного вещества.

Все синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой внезапны в своем начале и течении, завершаются периодом сна, имеют феноменологическое сходство (обманы восприятия от иллюзий до галлюцинаций, бредовая продукция, расстройства аффекта) или тематическое (угроза здоровью и жизни), выражаются расстройствами поведения, опасного для больного и окружающих.

Принципиальное различие, на котором основывается дифференциальный диагноз, — уровень помрачения сознания, о чем мы судим по сохранности связи с окружающим, возмож-

но

ности прервать патологическую продукцию, видоизменить ее, по степени связности переживаний, а в последующем — по глубине амнезии перенесенного психоза.

Наименьшая степень помрачения сознания — острый галлюциноз. Некоторыми специалистами утверждается даже ясность сознания при этом синдроме. Действительно, все виды ориентировки практически сохранены, хотя не с полной убежденностью самого больного. При этом складывается впечатление, что незнание, допустим, дня, числа — результат не невозможности сохранить временные представления, а результат поглощенности психотическими переживаниями и пренебрежения прочим. Но это «пренебрежение» в психиатрии квалифицируется как сужение сознания. Сознание при остром галлюцинозе характеризуется в большей степени сужением, нежели помрачением, что бывает наглядным в том случае, когда мы оцениваем поле восприятия больного, его способность фиксировать окружающую обстановку. Помимо сужения сознания при галлюцинозе, мы видим и снижение ясности сознания: внимание рассеяно, запечатляется только то, что подкрепляет и питает патологические переживания; связность переживаний и мыслей неудовлетворительна. Сниженный уровень сознания достаточно устойчив, нет обнубиляций, пробуждаемое™ и спонтанных колебаний, зависящих от времени суток. Правда, состояние больного к ночи может утяжеляться, но происходит это за счет усиления галлюцинаций и редко — за счет отдельных делириозных эпизодов.

Среди галлюцинаций преобладают слуховые: отдельные голоса в виде диалога, хора, звучные, яркие, чаще пугающе незнакомые, осуждающего, угрожающего, издевательского и императивного, редко защищающего характера, то громкие до крика, то едва слышные. Той мгновенной изменчивости, что при делирии, нет, образы часто повторяются, иногда с мучительной однообразностью. Возможны внушенные голоса —в ответ на предложение врача послушать больной «слышит», что происходит за стеной, что «говорят» в телефонной трубке. Галлюцинации часто рефлекторны, слышатся в реальном шуме; вместе с тем больные пытаются (и небезуспешно) заглушить их, например, громкой музыкой. Рефлекторности галлюцинаций сопутствует и их реактивность: содержание обманов повторяет темы вопросов врача, ведущейся рядом беседы и пр., но в угрожающей, пугающей переработке.

Таким образом, изменчивость содержания галлюциноза соответствует изменчивости ситуации. Более того, при изменении обстановки возникает новый наплыв голосов, поэтому убегающий, спасающийся больной утяжеляет свое состояние. Обманы других органов чувств необязательны, чаще отсутствуют. Эпизодически появляются зрительные образы, тема которых соответствует слуховым: фигуры преследователей, лица

121

подглядывающих. Но с большей вероятностью зрительные обманы можно считать интерпретативными или иллюзорными. За преследователей принимаются случайные люди и т. п. Возможен тактильный галлюциноз, особенно при злоупотреблении стимуляторами (маньяновский галлюциноз, см. ниже), с подкрепляющими зрительными галлюцинациями. Здесь также нельзя исключить исходные сенестопатические раздражения. Обманы чувств не экстракампинны, а в пределах реальных источников.

Как остро развивается галлюциноз, так же остро, практически одновременно, развивается бред, соответствующий содержанию обманов восприятия. Содержание его — преследование, неминуемость наказания, физических мучений, уничтожения. Бред не систематизирован, но более постоянен и последователен, не так фрагментарен, как при делирии, что указывает на различную степень нарушения сознания. Для больных наркоманией обязательна тема наркотиков и милиции. Тема угрозы близким практически отсутствует у больных наркоманией в отличие от психотических переживаний при алкоголизме. Бред представлен достаточно наглядно пересказом расстройств восприятия, больной утверждает опасный смысл галлюцинаций и переживаемых чувств. Подвижность галлюцинаций лишает бред устойчивости, последовательности и системы. Устойчивость бреда кажущаяся — это по существу непрерывность галлюцинаций, их тематическое единство. Характерна также сиюминутность бредового убеждения: для построения не привлекается прошлый материал, не экстраполируется бред и в будущее дальше ближайших часов. Эта закономерность, подтверждающая распадение единства временного потока, помрачение сознания, особенно ярка при более глубоких степенях помрачения, при делирии.

И галлюцинации, и бред разворачиваются на фоне аффективной патологии, чувства тревоги, страха. Усилению продуктивной симптоматики соответствует усиление аффектов вплоть до панических реакций бегства. Если делирии и пара-ноид (и при алкоголизме, и при наркоманиях) дебютируют аффективной патологией, чувством тревоги, неопределенных, неконкретных страхов, вслед за чем возникают обманы восприятия, то при остром галлюцинозе психоз чаще начинается с обманов восприятия, голосов, которые вызывают соответствующие аффекты. Поведение больных характерно, оно отражает их переживания. Двигательная активность и адекватность отличают острый галлюциноз у больного алкоголизмом и наркоманией от вербальных экзогенных галлюцинозов другой этиологии (сосудистых, люэтических и пр.), двигательное возбуждение при которых незначительно. Спасаясь, прячась, больные способны и нападать, защищаясь, быть агрессивными к окружающим. Возможны самоубийства, реализуемые

122

мгновенно (падение с высоты, под колеса, включение в электрическую цепь).

Длительность галлюциноза от 1—2 сут (интоксикация стимуляторами, в том числе средствами для похудания у ненаркоманов, психоделическими препаратами) до 2—3 нед. По выходе из психоза амнезия не распространяется на продуктивную симптоматику. Больной не помнит, что происходило в реальности, но красочно описывает галлюцинации, что он слышал, видел, что ощущал; последовательности, однако, в воспоминаниях нет. С течением галлюциноза острота его постепенно спадает, так что если больной не госпитализируется в первые дни, то возможно перенесение психоза в домашних условиях. Например, некоторые наши пациенты пережили острый галлюциноз в своих «коммунах», в дальних поездках за наркотиками. При затягивании психоза до месяца и более высока вероятность перехода в хронический, непрерывный или рецидивирующий галлюциноз.

Острый параноид возникает также на фоне менее глубокого помрачения сознания, чем при делирии. Относительная ориентировка в месте и ситуации сохранена. Это доказывается, например, тем, что заболевшие иногда прибегают за спасением в отделение милиции или имеющие опыт лечения — в приемный покой психиатрической больницы. Последнее свидетельствует об относительной критике к своему состоянию. Ориентировка во времени утрачивается. Ведущей симптоматикой является бредовое восприятие, бредовая оценка происходящего. Бред интерпретативно-образный, чувственно насыщенный.

В отличие от бреда при остром галлюцинозе, который питается галлюцинаторными образами, здесь по-бредовому воспринимаются и реальные объекты: сторонние разговоры, медицинский персонал, соседи по палате, входящие люди, вопросы врача, его движения — все это несет угрожающий смысл. И вместе с тем больной открыт и доступен. Обычны ложные узнавания, т. е. в актуальные переживания вплетается материал прошедшего времени. В рассказе больного о произошедшем нельзя исключить элементов бредового конфабу-леза. Достаточно быстро, спустя несколько часов, формируется система бреда, хотя и упрощенного, когда больной точно знает, кто и за что его преследует. Бред питается и чувственными обманами, иллюзиями, и галлюцинациями упрощенного содержания: шаги преследователей за спиной, крики, угрожающие, подкарауливающие фигуры, прохожие — гибель неотвратима. Обычный сюжет — преследование с элементами бреда отношения (значимость, особый смысл реальных объектов для больного, неслучайность связи). Для наркомании характерны ипохондрические бредовые мотивы и, в частности, дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации. Расстрой-

123

ство, разрушение внутренних органов, стекло, песок, клещи, мушки в коже, мышцах, ощущение укусов и ползания, боль встречаются при гашишных психозах, при злоупотреблении стимуляторами. При кокаинизме описаны зооморфные галлюцинации (маньяновские): больные не только ощущают, но и «видят» в соскобах кожи насекомых.

Для параноида, развившегося на фоне злоупотребления стимуляторами, очень характерна повышенная сенсорная возбудимость. Больные видят, кто сидит в темной машине в конце улицы, как одет — «рубашка белая-белая». Вздрагивают при незначительном шуме. Прикосновения вызывают судорожные подергивания.

При злоупотреблении стимуляторами и психодислептика-ми острый параноид может приобретать парафренный характер, характер экспансивного бреда. Больные высказывают идеи величия, открытий, богатства, чем и объясняют их преследование. Бред воздействия иногда отражает приятные се-нестопатии. Больные слышат хвалу и комплименты, нередко галлюцинации имеют эротическое содержание. Настроение приподнятое, при наплыве галлюцинаций соответствующего содержания — экстатическое.

Однако для острого параноида при наркоманиях преобладающий эмоциональный фон — недоверчиво-тревожное настроение, страх, достигающий временами остроты ужаса, как и при остром галлюцинозе. В панических приступах возможны также защитная агрессия и самоубийство от отчаяния и безнадежности. Острый параноид всегда сопровождается психомоторным возбуждением, импульсивностью. Речевое возбуждение зачастую становится беспорядочным, но всегда отражает актуальные переживания.

Как и при остром галлюцинозе, при остром параноиде колебания уровня ясности сознания не исключены за счет усиления галлюцинаций («загруженность») и вероятных делири-озных эпизодов в ночное время. Ухудшение состояния выражается нарастанием страха, тревоги, появлением растерянности, обострением двигательного возбуждения, импульсивности.

Длительность острого параноида такая же, как и острого галлюциноза, с такой же вероятностью хронизации. По выходе из психоза в течение нескольких дней может отсутствовать критика: больной убежден, что все происходило в действительности, хотя сейчас опасность миновала, благодарит за то, что здесь, в больнице, ему помогли спрятаться от преследователей. Скорее критика восстанавливается на реалиях, которые по-бредовому интерпретировались, — это «показалось». Преследование, воздействие, голоса, бывшие вне больницы, — к ним критика появляется позже. Амнезия неполная: сохраняются воспоминания не только о продуктивной симптоматике,

124

но и — непоследовательно и неполно — о реальной обстановке.

Острый галлюциноз и острый параноид нередко плохо различаются. В основном учитывается «удельный вес» галлюцинаций и бреда в клинической картине. Этот критерий весьма ненадежен, поскольку и при галлюцинозе временами на первый план выступают параноидные построения, и при параноиде иногда больной испытывает поглощающий его полностью наплыв галлюцинаций. В связи с этим диагноз «галлю-цинаторно-параноидный синдром» нередок и при остром галлюцинозе, и при остром параноиде. Но сопоставление качества продуктивной симптоматики показывает ее усложненность при параноидном синдроме: вовлечение реальностей окружения, их бредовая оценка, немонотематичность бреда, вовлечение в переживания мнестического запаса, относительная систематизация, возможность не только параноидных, но и паранойяльных и парафренных суждений, широта аффективной патологии с включением эутимии, приподнятого настроения. Можно допустить, что параноид развивается на фоне менее помраченного сознания: построение, пусть упрощенной, но бредовой системы, а не пересказ галлюцинаций, использование мнестического материала и запечатление (с последующим воспоминанием) событий и лиц реальности за период психоза.

Неглубокая степень помрачения сознания при остром галлюцинозе и остром параноиде, способность больных ориентироваться в обстановке требуют особого внимания со стороны наблюдающего персонала. Эти пациенты в отличие от дели-рантов и больных в сумеречном состоянии легче уходят из-под контроля.

Более глубокая степень помрачения сознания, чем при острых галлюцинозе и параноиде, определяет делириозныи синдром. Но при делирии мы видим не только более глубокое помрачение сознания. Это особое качество сознания, которое характеризуется, во-первых, постоянным колебанием и, во-вторых, возможностью приведения больного в состояние ясности. Это пробуждение ненадолго (больной спустя несколько минут вновь погружается в психоз), однако имеет принципиальное значение для диагноза. И в галлюцинозе, и в параноиде больные не утрачивают связь с реальностью в такой степени, как делиранты; но они и не могут быть приведены в состояние ясности. Беседуя с врачом, понимая вопросы и отвечая на них, больные продолжают находиться в состоянии психоза: наплыв галлюцинаций прерывает контакт, а пациент в остром параноиде по-бредовому оценивает и беседу, и врача.

Эти особенности еще раз свидетельствуют, как несовершенны наши представления о психопатологических формах

125

изменения сознания, так как качественно различные состояния мы в психиатрической систематике распределяем лишь количественно, по степени помрачения сознания.

Отличает делирии от других форм помрачения сознания с продуктивной психотической симптоматикой и массивное включение в клиническую картину соматовегетативных расстройств. Соматовегетативная симптоматика незначительна при других острых психозах, не превышает обычную стигматизацию аффектов (тревога, страх, ужас).

Делирии начинаются, как и острый параноид, с чувства тревоги, опасливого ожидания чего-то грозного, нарастающих к вечеру¹. Вместо сна наступает особое сноподобное состояние, сходное со сном и возможностью пробуждения сильным внешним раздражителем и качеством наплывающих галлюцинаций. Галлюцинации устрашающие, интенсивные в отдельных образах и сценах, обязательно зрительные, слуховые, тактильные. При наркоманиях в клинической картине делирия присутствуют сенестопатические ощущения, психосенсорные галлюцинации; зрительные галлюцинации приобретают мета-морфопсический, зоопсический характер. Тактильные галлюцинации возникают и при алкогольном делирии, белой горячке. Известны случаи самопорезов, когда больной алкоголизмом разрезал ползающих по нему чудовищ, которых он не только видел, но и ощущал. Тактильные галлюцинации при алкогольном делирии часто внушаемые, как зрительные, слуховые. Нитки, волосы можно «вытягивать» не только изо рта больного, но и с его кожи, одежды.

При злоупотреблении наркотиками, помимо тактильных, возникают проприоцептивные галлюцинации, проецирующиеся глубже кожи, в тканях. Больные наркоманией чувствуют, как их сдавливают, дробят, разрезают, вынимают органы. Маньяновские галлюцинации: ощущаемые подкожно мелкие предметы, насекомые, движущиеся, проникающие внутрь тканей, — впервые описаны названным автором при кокаинизме. Именем В. Маньяна назван и соответствующий бред делиран-тов, бред схваченности и гибели от насланных мелких животных — дерматозойный бред, вариант бреда преследования и воздействия.

Как нет логической последовательности образов, так нет при делирии развития возникающих бредовых идей. Бредовые высказывания не формируют систему, они разорваны и непоследовательны, они как бы пересказывают галлюцинации. Идеи всегда актуальны, их содержание имеет в виду не вчера,

*В непсихиатрических больницах эти симптомы начинающегося психоза у пациента с каким-либо иным заболеванием обычно просматриваются.

126

не завтра, а именно сейчас, настоящий момент. Для объяснения происходящего больной не в состоянии привлечь мнести-ческий материал, например «догадаться», что его преследует некто из прежних недоброжелателей. При эндогенных психозах с ненарушенным сознанием, как мы знаем, прошлое активно переоценивается бредовым образом, а бред экстраполируется и на будущее.

Яркость, реальность галлюцинаций, интенсивность бредовых идей существует на фоне насыщенных аффектов. Аффекты адекватны продуктивной симптоматике, обычно это страх и тревога. Возможны злобность и защитная агрессия.

Поведение отражает переживания, больной двигательно возбужден. В отличие от пациента в онейроидном состоянии, наблюдающего психотические картины «из зрительного зала», делирант всегда «на сцене», где происходит действие.

Онейроидная форма острых психотических состояний в клинической картине наркоманий также встречается. Интоксикация психодислептиками (см. главу 9) показывает отстраненность переживаний. Охваченные чувствами (широкой гаммы, от радости до ужаса) опьяненные наблюдают со стороны за собственным телом («душа отделилась»), органами тела. Об этом часто рассказывают нюхальщики ЛНДВ, подростки. Хотя их представление об анатомии скудно, они пытаются, по просьбе врача, нарисовать, что они видели. Со стороны наблюдают фантастические картины, часто парафренного характера в интоксикации ЛСД (космос, движение миров и себя в этом движении, яркость необычайных красок и звуков и т. п.). В отличие от онейроида в психиатрической клинике, когда больной может рассказать, что происходило в палате во время наплыва его галлюцинаций, при интоксикации психодислептиками сознание помрачено, опьяневший не пробуждаем. Он не только отстранен от реальности, очень часто у него нарушена, помимо аллопсихической, и аутопсихическая ориентировка — признак глубокого расстройства, дезинтеграции сознания.

Для делирия характерна двойная колеблющаяся ориентировка в месте и ситуации: больной находится в кругу своих переживаний, галлюцинаций, но при пробуждении его, привлечении внимания к реальности обнаруживает понимание, что он в больнице, вокруг медицинский персонал и другие пациенты. От него можно получить анамнестические сведения, кстати, более откровенные, чем всегда. Предоставленный себе вновь уходит в психотические переживания.

Как фрагментарны быстро сменяющие друг друга галлюцинаторные образы и идеи, истолкование их, так же быстро колеблются аффекты. Однако того разнообразия, полярности аффективных переживаний, которые мы видим при алкогольном делирии, когда скачет нюансировка, когда ужас сменяет-

127

ся благодушием, смешливостью, здесь практически нет. Преобладают однообразные отрицательные чувствования. Нет и юмора, свойственного больным алкоголизмом, больной не вызывает у наблюдателя того эмоционального резонанса, как алкоголик.

Состояние сознания колеблется не только под действием раздражителей. В светлое время суток делирант как бы пробуждается, наплыв галлюцинаций исчезает, иногда лишь возникают отдельные зрительные и слуховые образы, скорее рефлекторные, от конкретного раздражителя, сближенные с иллюзиями. Восстанавливается ориентировка в месте, но не во времени, так как больной амнезирует какой-то период психоза и временная связь оказывается нарушенной. Больной может назвать месяц года, число с ошибкой и, разумеется, время дня. К вечеру состояние ухудшается, больной вновь погружается в психоз. Самопроизвольное пробуждение невозможно, как бы ни пугали устрашающие образы; в непсихотическом сне, как мы знаем, кошмары пробуждают.

При злоупотреблении снотворными, седативными препаратами, транквилизаторами делирий приобретает затяжной в сравнении с алкогольным характер, до 8—10 дней. Интоксикационный делирий, в частности делирий при злоупотреблении стимуляторами, короток — 2—3 дня. Воспоминания о перенесенном психозе достаточно полны. Не будучи в состоянии восстановить последовательность событий, обстоятельства реальности, пациент все же ярко воспроизводит бывшую у него психотическую симптоматику. Полнота воспроизведения, однако, иногда вызывает сомнения.

Интоксикационный и абстинентный делирии различаются тем, что в первом случае наркоман не помнит начала психоза и события, ему предшествующие (ретроградная амнезия распространяется на большой отрезок времени). При абстинентном делирии больной помнит начало психоза и часто — обстоятельства начала (например, кто и как его госпитализировал), амнезия охватывает только период остроты психоза.

Сумеречное состояние сознания — более глубокая и устойчивая степень помрачения: сознание сужено. Восприятие больного уподобляют восприятию человека в узком слабоос-вещенном коридоре, предметы в котором трудно различимы из-за темноты; отсюда и название — сумерки. За стенами коридора темнота. Есть формы сумеречных состояний, когда внешне поведение кажется упорядоченным, больной автоматически совершает привычные действия, может односложно и незаинтересованно, невнимательно отвечать на простые вопросы. Связь с реальностью, слабая и случайная, может появляться. Это сумерки, при которых нет продуктивной психотической симптоматики, нарушающей поведение. Такие состояния называют амбулаторным автоматизмом, трансом.

128

Одним из первых в психиатрической литературе был приведен пример с купцом, который в состоянии транса пересек Францию, Средиземное море и обнаружил себя в Алжире, где у него не было никаких надобностей. Во время путешествия он вел себя правильно, покупал билеты, выходил к столу, но обращал на себя внимание необщительностью. Обратился за врачебной помощью, так как сам был напуган бессмысленностью своего поступка, не мог вспомнить, как оказался в другой части света. Эта невозможность вспомнить, «как здесь оказался», — характерный симптом сумерек. Сумеркам без психотической симптоматики, трансу скорее соответствует опьянение снотворными и транквилизирующими средствами у больных наркоманией.

Психотические же сумерки с продуктивной симптоматикой возникают в абстинентном периоде или при интоксикации психоделическими препаратами, непривычными веществами. В сумеречном состоянии сознания больной отрешен от реальности, восприятие окружающего отсутствует или скудно, фрагментарно и извращено. Нередко восприятие иллюзорно с ложными узнаванием и неузнаванием знакомых лиц, обстановки. Оценка внешних деталей, если они воспринимаются, искажена психотическим образом, соответствует переживаемым аффектам и продуктивной психотической симптоматике. Положительная аффектация нехарактерна. Больной охвачен страхом, злобой, галлюцинирует. Галлюцинации отрывочны, бессвязны, но таят угрозу. Пробуждение, разговор, общение невозможны. Обращенные к нему вопросы пациент не осмысливает, отвечает или спонтанно произносит малопонятные, отрывочные фразы, по которым в целом можно судить о его переживаниях — галлюцинациях, в том числе слуховых и се-нестопатических, и отрывочном бреде преследования, воздействия. Бред — чувственный, питаемый обманами восприятия; интерпретативный бред, учитывая разорванность мышления, невозможен. Сумеречное состояние сознания может сопровождаться как ограничением двигательной активности, так и, чаще, возбуждением. Нередко больной агрессивен; спасаясь от опасности, кажется бессмысленным разрушителем, неожиданно нападает на посторонних лиц. Даже при невысокой двигательной активности, вне агрессии больной производит «странное» впечатление поглощенностью своими переживаниями, видимым отчуждением, внеситуационностью.

Для сумеречного состояния сознания характерна отставленная (ретардированная) амнезия: при восстановлении ясности сознания больной рассказывает, что он видел, слышал и чувствовал, но вскоре, особенно после сна, он практически ничего вспомнить не может, в том числе бывшие психотические переживания, чего не бывает при выходе из острого галлюциноза, острого параноида и даже делирия.

9 — И Н Пятницкая

129

Длительность сумеречного состояния сознания с продуктивной психотической симптоматикой длится от нескольких часов до 1—2 сут.

Чем глубже степень помрачения сознания (касается ли это помрачения сознания люцидного или помрачения с продуктивной симптоматикой), тем оно короче. При высокой динамичности состояний неясного сознания особо неустойчивы тяжелые степени помрачения. Скорым исходом глубокого помрачения бывает или смерть, или последовательное восстановление ясности сознания. Оглушение более длительно, чем аменция, сопор и тем более кома; острый галлюциноз и острый параноид продолжительнее делирия. Сумерки короче по сравнению с другими формами помрачения сознания с психотическим содержанием. Чем менее помрачено сознание, тем выше вероятность затягивания состояния и, следовательно, выше вероятность хронизации. Последнее необходимо иметь в виду при лечении: нередко внимание врача ограничивается несколькими сутками, в то время как значимый для избежания хронизации период наступает позже.

Таким образом, острые психозы при наркоманиях несут все черты, свойственные острым экзогенным психозам: расстройство сознания; динамичность, при которой один синдром может «входить» в другой; острое начало и течение; амнезия по выходе коррелирует с глубиной помрачения сознания, в последнюю очередь распространяется на продуктивную симптоматику перенесенного психоза; непоследовательность воспоминаний отражает бывшую разорванность сознания.

Вместе с тем острый психоз при наркоманиях включает особенности, присущие интоксикации нейротропными веществами: при подостром начале обязательны эмоциональные расстройства (дисфорический дебют при делирии, параноиде, реже — при галлюцинозе), при выходе — этап сна. Это не тот сон, который наблюдается при выздоровлении от прочих болезней, а необычайно глубокий. Пожалуй, только при эпилепсии и ее эквивалентах (в том числе после сумерек) мы видим столь глубокий, с обездвиженностью и трудностью пробуждения сон.

Злоупотребление именно наркотиками отличает психозы у этих больных от тех, которые возникают при интоксикации нейролептиками ненаркотического свойства: это эгоцентрич-ность переживаний, исключающая беспокойство о близких, наркоманическая тематика, рельефные сенестопатии, ипохондрические мотивы.

Нужно отметить, что и интоксикационные, и абстинентные психозы у больных наркоманией синдромологически то-

130

ждественны, однако они отличаются в двух отношениях. Во-первых, по выходе из интоксикационного психоза к исходу первых суток развиваются абстинентный синдром, соответствующие жалобы и соответствующее поисковое поведение. По выходе из абстинентного психоза наблюдаются не признаки лишения, а переходные психопатологические синдромы [син-дромотаксис, по А. А. Портнову, астенический, депрессивный, корсаковский и др. (Б. С. Фролов, М. В. Семенова-Тянь-Шанская и др.)]. Кроме того, длительность психоза превышает среднюю, если психоз абстинентный. Так, делирий может затягиваться на 10—15 дней. Интоксикационный психоз кратковременный в сравнении с другими интоксикациями, до 1—3 дней, и динамичность его особо высока за счет существующей толерантности, активности метаболизма наркотика, быстрого его выведения. Смена синдрома, отражающая уровни концентрации ксенобиотика, столь быстрая, что если больной наблюдается несколькими врачами (скорая помощь, приемный покой, отделение), то ему может быть выставлено несколько диагнозов в короткое время. Это же говорит о нечеткости синдромологической картины в ряде случаев и всегда — о меняющейся интенсивности помрачения сознания.

Иногда представляется возможным поставить только симптоматический диагноз: психомоторное возбуждение, спутанность, психомоторная заторможенность и т. п. Как свидетельствует опыт, острый психоз у наркоманов в подростковом и юношеском возрасте часто оценивается как манифестация эндогенного процесса (см. главу 12). Все вытекающие последствия (лечение, наблюдение) неправильной диагностики способствуют бесконтрольному злоупотреблению, перегрузке нейролептиками и быстрой инвалидизации юного наркомана.

4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы

Расстройства телесных функций при наркоманиях известны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение патогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые знания, которые позволяют понять причины расстройств и вне-психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.

Используя сведения из литературы Европы и США, мы отмечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась раньше, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-

131

ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специалистов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о характере и масштабах этой заболеваемости.

Оценка соматоневрологических поражений у больных наркоманией затрудняется так же, как и оценка острых отравлений и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) токсическое действие технологического при кустарном производстве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. Наглядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупотребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюдения начала 80-х годов противоречили известным данным литературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с технологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что неврологические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, являются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Европе и Северной Америке описываются случаи паркинсонизма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt H.-H., 1986].

Первые описания морфинистов, оставленные в психиатрической литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти наблюдения подтверждаются и сейчас при всех формах наркоманий. С длительностью злоупотребления больные приобретают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются расслоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупотреблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, однако все другие признаки трофической недостаточности выражены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бывает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминающая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпадают без предшествующего воспаления, без боли.

При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизистых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-

132

цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной ткани, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («дороги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микрокровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-битуратизме пиодермия является частым симптомом. На лице, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характерную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием санитарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, появляется с длительностью наркотизации.

Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полноценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют видеть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием.

Общеорганизмальные расстройства у больных наркоманией—расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кругу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейрорегуляции означают нарушения по существу всех многоуровневых, включая органную, функций. Не исключено, что и иммунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотипное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного поражения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объяснят некоторые симптомы, генез которых связывается с неэндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,

133

за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-ромедиаторной системы или развивающейся токсической энцефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, известны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической картине наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гормональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндокринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными.

Однако клиницистами накоплен большой фактический материал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как системное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при моНеНорматизме этим веществом, но у полинаркоманов возрастает частота поражений печени. Наиболее соматически неблагополучными оказались опиоманы в сравнении со злоупотребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечнососудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-кишечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения.

Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же частотой, что и поражения кардиоваскулярные.

Токсическое действие наркотиков на сердце известно давно. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление

134

пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повышая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Особенностью инфарктов при наркоманиях является необязательность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообращения: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, например, средней дозой нейролептического средства в процессе лечения.

При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений.

Частота инфицирования нередко объясняется антисанитарным образом жизни наркомана и, в частности, опасным использованием шприца. Шприц, как правило, общий, поскольку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразовых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестерильной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекционные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спустя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений расстройства иммунной системы.

Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Франции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распространения в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в результате инфекционных осложнений ставится многими специалистами в перечень причин смертности больных наркоманией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убийствами и самоубийствами.

Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом естественных киллеоов, слабая ответная реакция лимфоцитов на митогены, подавленные активность естественных киллеров и

135

функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфоцитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает активность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав иммуноглобулинов, при этом находят и поликлональное увеличение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.

Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыворотки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотребления.

У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Становятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими растительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы.

Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выглядеть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные.

Описана стрептококковая бактериемия у больных наркоманией с однотипными клинической картиной (колебания температуры, озноб и потливость, тошнота, головная и локальные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактериальные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus aureus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокардит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.

136

Достаточно частым проявлением стрептококковой бактериемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-ты, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные патогенные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с острой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспинальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикарда было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster M. et al., 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но оставляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибковом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — неспецифической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибковые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в южных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при использовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использование кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовления больными наркотика. Особенно плохо растворим иранский героин, который требует ацидификации раствора.

Распространение СПИДа у больных наркоманией предопределено внутривенным попаданием вируса. Антитела к вирусу HTL V-IH обнаруживают у 30—40 % больных, использующих парентеральное введение, и более чем у 50 % героинистов; внутривенное введение наркотиков является основным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблюдаем увеличение лимфатических узлов, приближенных к местам введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими словами, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С, 2000].

Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые

137

вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз —причинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркотика, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ведут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные поперечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче наркоманов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, плаз-мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больного наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результатом прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркотически действующими средствами, в частности толуолом. Причиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами.

Поражение паренхиматозных органов вызывается и нарушениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Расстройством липидного обмена объясняют и жировое перерождение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствующее действие белковой недостаточности (алиментарной и нарушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсическое действие наркотических веществ.

Токсическое действие наркотиков и вызванные им органные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были описаны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые считались присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-

138

ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (гашиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой печеночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойственна тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так называемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется поражение паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.

При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязательно. Примечательно, что не все больные в этом случае обращаются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочувствие в целом остается удовлетворительным, они переносят недомогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.

В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Достаточно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синонимом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рассматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства у больных наркоманией. Однако прогредиентность этих расстройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абстинентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии у больных наркоманией принципиально едина. Едина в клиническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симптомы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.

139

Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы центрального происхождения симметричны, что говорит о диффузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка.

Токсические влияния опосредованы, усугубляются обменными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вторичным токсикозом, источником которого является соматическая патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика присутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефалопатии, в развитии которых первичными оказываются поражения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недостаточности почек. И во всяком случае исключить соматический токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.

Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патогенезе неврологической патологии видят, помимо токсического действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю дегенерацию кровоснабжения нервных структур за счет снижения функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.

Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.

Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в настоящее время изучаются, об их участии судят и по косвенным признакам, например по легкости возникновения грибковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых расстройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.

Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняющийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга

140

меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннервации. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофобию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша наблюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.

Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной системы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже незамеченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фармакологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.

Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позволяет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.

Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях видны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизонтальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яблока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно обработанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные подергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптоматика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие других структур. Так, тремор, столь же обязательный симптом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникающим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).

Мозжечковое происхождение тремора —это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триада Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.

Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к

141

характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.

Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительности, спинномозговых проводящих путей, соответствующих образований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.

Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясняется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или невесомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучительными для пациентов оказываются болезненные ощущения — сдавления, размозжения, вытягивания — главным образом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощущения не коррелируют во времени и интенсивности с теми симптомами, которые могли бы быть названы интоксикационными.

Контроль зрением при недостаточности перцепции улучшает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокружением. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжечковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинергия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышечная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремиссии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.

В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверхностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсонизме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-

142

сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжечковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и принимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой характерна избыточность движения. Сомнительные случаи разрешает почерк больного: крупный и увеличивающийся в процессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.

Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркомании. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движения в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляющим холинолитическими препаратами. Поражение подкорковых узлов проявляется атетозом и хореиформными нарушениями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впечатление червеобразных движений, если же быстрое, то непроизвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казаться аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артикуляции («каша во рту»), что следует отличать от скандированной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из поражений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.

Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы необходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечатление производит выраженная экстрапирамидная симптоматика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У пациентов мы наблюдали тоническое искривление верхней части тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бесспорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца картина марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствовали амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.

Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впоследствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-

143

чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных состояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как паркинсонизм.

Пирамидные расстройства в той или иной степени встречаются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапирамидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется способность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного положения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено поворачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несимметрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлексов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне поражения — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхности, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное сокращение отдаленных мышечных волокон.

Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельствует о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функционального возбуждения, психического напряжения. Повышение сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале злоупотребления. Более значимо снижение рефлекторной возбудимости, особенно в сочетании со снижением мышечной силы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезновение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отложений.

При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Парезы и параличи могут быть следствием поражения периферического нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных образований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, сопровождается мышечной атонией, понижением или отсутствием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-

144

лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при злоупотреблении летучими наркотически действующими веществами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предположить, что механизмом служит местное токсическое действие — снижение окисления, избыток недоокисленных продуктов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.

Иногда первыми признаками надвигающегося периферического пареза или паралича оказываются чувствительные расстройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в конечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нарушения чувствительности (парестезии и др.) типичны для больных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут проявляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полиневропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхностная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощущают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, абстинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне неприятный, «непереносимый», локализующийся в местах привычных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).

Многообразие невропатологической симптоматики доказывает вовлечение центральных регуляторных структур. Обширной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.

По существу большую часть соматоневрологической симптоматики при наркоманиях можно было бы объяснить патологией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, механистически изолирующая некую часть из столь функционально взаимозависимого единства, каким является организм, неправомерна.

10-И Н Пятницкая

145

Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных этапах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны приносить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гапофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда присутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (гашишем). Булимия определенным образом связывается с повреждением гипоталамуса, рецепторы которого не воспринимают сигналы о накоплении углеводов.

Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбежно, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Известная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.

В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующими веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия может привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипоталамусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое действие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каждое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопровождаются явлениями отека мозга (по крайней мере выраженными клинически).

Клиническая картина гипоталамических расстройств обычно включает дисфункцию эндокринной системы, которая регулируется, как и трофическая система, средним отделом гипоталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогенеза остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-

146

нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что та закономерная динамика инвалидизации парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособлена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, регулирующий симпатическую части).

И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболеваний. Оно проявляется в преждевременном старении наркоманов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.

В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотребления в неопределенные сроки.

Это, разумеется, не исключает острых, смертельных последствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен индивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибели при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности толуола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сердечной регуляции — продолговатого мозга?

Вне обсуждения остается известное положение, что в процессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процессе интоксикации) первыми декомпенсируются конституционально недостаточные или предварительно чем-либо ослабленные системы.

Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воздействия опьяняющего вещества, то увидим более злокачественные последствия внутривенного способа введения. Даже оставив в стороне такие последствия внутривенного введения, как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-

ю*

147

ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачественность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.

Прямой токсический эффект наименьший при использовании чистых алкалоидов растительного происхождения и возрастает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгетики, снотворные, в том числе производные барбитуровой кислоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.

Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алкалоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид спорыньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоделических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндогенный этанол содержится в организме как метаболит углеводов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значение, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид также количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены рецепторы, казалось, структурно предназначенные для этих наркотических веществ? По этим же соображениям (чрезмерность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсичности опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом многократно большей толерантности при злоупотреблении опиатами (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной терапевтической). Таким образом, ни одно наркотически действующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и приближено (структурно, функционально) к эндогенным, не может считаться нетоксичным.

Степень специфичности соматоневрологических расстройств незначительна. Конечно, той или иной форме наркомании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопатологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотическими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у любого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-

148

медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатология, аутоаллергические процессы, прямое токсическое действие… Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.

Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Характерная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течение гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как признаком авитаминоза может служить полиневропатия у больных алкоголизмом).

Специфичность осложнений при той или иной форме наркомании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюдаются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких осложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.

Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-

149

котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь облегчить последействие или состояние абстинентного синдрома, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная толерантность, их действие может оказаться высокотоксическим, остро повреждающим иммунную систему и т. д.

Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, одиночество наркоманов, их желание избежать врачебного вмешательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учитывается.

Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.

При выявлении соматоневрологических нарушений необходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависимости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные работы в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркотической интоксикации, во всех прочих состояниях они являются источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сенестопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозможность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко всему, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также абдоминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внутривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии влечения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-

150

стройств Ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про-приочувствительности у этих больных также появляются с началом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальными методами [Елшанский СП., 2000].

Исследования в области психосоматической патологии показали, что соматические симптомы встречаются в клинической картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных частях тела. В исследовании терапевтических больных обнаружено большое число лиц, страдающих пограничными психическими расстройствами, депрессиями, процессуальными заболеваниями, у которых соматические расстройства были структурной составляющей психопатологии. Соматизация психопатологии считается в настоящее время типичным, а не атипичным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разделения симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане.

Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к категории соматических больных со всеми удобными для них последствиями.

Для различения соматических жалоб, имеющих объективное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределенность ощущений, подвижность их локализации. Примечательно, что реально существующие соматоневрологические заболевания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болезни, больные наркоманией используют ее для практических целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатические ощущения. Следовательно, соматоневрологические дисфункции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рассматривать как психопатологическую симптоматику, а лечение — как психиатрическую задачу.

151

Избавиться от зависимости можно нужно навсегда!

Глава 4 — Синдромология наркоманий

Отзывы наших выпускников

Франшиза

Отзывы наших выпускников

Франшиза

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер