Глава 7 - Злоупотребление седативными веществами - Реабилитационный центр для наркоманов

И.Н.Пятницкая «Общая и частная наркология. Руководство для врачей»

Часть III ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ

7.1. Опиаты

С опием человечество знакомо так давно, что он включен в мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земледелия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похищения Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение головок мака находят на скульптурах минойской культуры (ХШ в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за 2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, населяющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом («териак»¹) личный врач регулярно пользовал Нерона. Несправедливо обвинение Индии в распространении опия — туда опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что послужило причиной так называемых опиумных войн). В Европе опий появился уже как лечебное средство — от римских врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Некоторые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор

‘До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-сырца — «терияк».

201

Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викторианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с XVII в.

Алкалоиды опия были выделены уже в новейшее время, хотя настойка его использовалась в Европе издавна. В начале XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген практически одновременно), и с этого времени наркотизм в обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться. Первым толчком послужийи Франко-прусская война в 70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским врачом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).

Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом изученная форма злоупотребления. Первым был описан морфинизм, который до настоящего времени считается эталоном наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфинизмом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества, скорость развития привыкания к нему, его способность вызывать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыкания не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приведем в настоящей главе.

Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на русском языке работы монографического характера — В. А. Горо-вого-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются публикации о синдромальных дифференцированных исследованиях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].

Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., использовался вначале как легальное противокашлевое средство. Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпидемия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в 1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах европейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавлялось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно. В Европе долгое время недооценивалась опасность героина. Более того, в Великобритании героинисты в случаях безрезультатного лечения начинали получать рецепты на героин. Англия оставалась единственной европейской державой, самостоятельно производившей героин. Легально героин произ-

202

водился также в Китае (КНР). Россия героин не производила и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и развитие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина в нашу страну в начале 90-х годов.

За последующее десятилетие потребление героина у нас выросло, по различным данным, в 12—15 раз. Героин крайне выгоден для контрабанды и подпольной торговли: при равной массе он действует сильнее морфия в 10 раз [Winger Y. et al., 1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро преодолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет моноацетилморфин, в то время как морфин с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от способа введения попадает в желудок и разрушается печенью. Иными словами, героин — переносчик морфина непосредственно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (этор-фин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфину. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в виде смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего 50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г. В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеблется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления героина на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в разведенном растворе вводят чаще внутривенно.

Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распространение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообщение С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиологическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфин-ную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывались абстинентный кодеиновый синдром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно примерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффек-

203

тивно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее кодеина в 20—25 раз.

В СССР пик кодеинизма пришелся на 60—70-е годы прошлого столетия (суточные дозы до 2,7 г), когда морфин был подконтролен, а черный рынок опиатов — скуден.

Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различных формах —сок, настойка, порошок, пластическая масса), морфин, кодеин, героин, а такке синтетические опиаты — ме-тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно более 20, но не все действуют наркотически) называются опиатами; вещества, клинически сходные с опиатами, но полученные из других источников синтетически, называются опиоида-ми. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приготовленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-нон, нуморфан, метилдигидроморфон, пентазацин. Эти анальгетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, поэтому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин предпочтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» получают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов прошлого века на западном побережье США начались групповые смерти молодежи. По клинической картине это было следствие передозировки героина, но героин в биологических жидкостях умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их одежде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в таких малых дозах, которые не определялись до последнего времени в биологических средах. Вероятно, это первая попытка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид — МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма, уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» — опасаются расправы. В России было несколько случаев привоза этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в молодежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место, но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не поступали, впрочем, это вопрос времени.

При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как наиболее полно изученный.

204

Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в ин-тактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова становится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощущения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отключен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, длящееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»¹. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички.

При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охватывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение кодеина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящийся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход» при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

При введении героина зуд сильнее, чем при введении морфина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введении более интенсивная и длится — таково впечатление больных — дольше.

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов называется «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»². Интересно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (бытовое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза³. Следовательно, семантически и наркотическое опьянение, и психотическое состояние обозначаются одними и теми же понятиями, подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в состоянии наркотического опьянения самими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение, психическая ненормальность.

¹ На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).

² На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движение, путешествие).

³ «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.

205

В публикациях первая фаза действия не выделяется. Описывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов первой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием «эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смысле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характеризуется иным эмоциональным фоном — благодушной истомы, ленивого довольства.

Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможены) первой фазы сменяется гфи приеме морфина «тихим покоем», описываемым в художественной литературе под названием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо желания, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъекцией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фантазии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация представлений), «любую музыку услышать». По словам больного, грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наряду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов выявили аналогичный нейрофизиологический феномен синестезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашенность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исключением резких, сильных, не воспринимаются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не противоречащие фантастическим представлениям. Если в это время читать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавшегося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр.

При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика качественно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, двигательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При приеме героина здесь мы видим практически то же состояние, что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизи-руясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и героинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует равному для этих препаратов времени полураспада (2,6—3 ч). Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окружающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Кодеин сна не вызывает.

Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфин-ной и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выде-

206

лить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.

Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации. «Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внимание. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см. ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоида-ми), то можно видеть, что при опийном и морфийном опьянении преобладает седативная симптоматика, при героиновом выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают картину активации.

Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличительный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отмечаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипо-тензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций, речь.

Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алкогольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбудимых психопатов. В момент обследования возможны диссиму-ляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетативных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изменения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, быстрая речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от гашишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в другом случае диссимуляция невозможна.

При передозировке опиатов в отличие от передозировки гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соответствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от паралича дыхательных центров (при гашишной передозировке — от падения сердечно-сосудистой деятельности).

Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве случаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в разные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введения. При внутривенном способе этот срок при прочих равных

207

условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит становление влечения при использовании героина (по литературным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15 инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).

Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой манере — наиболее медленный путь формирования опиомании. Таким образом в течение нескольких лет больной может употреблять опий не всегда, по праздникам (например, как это принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в будни.

При возникновении влечения наркотизация становится регулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсутствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоянно возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация означает I стадию заболевания.

Стадия I опиомании. Физиологическое действие наркотика в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызывает описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон поверхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъекции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней; при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при мор-финизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеиниза-ции — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психического действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием наркотика сопровождается зудом, который постепенно становится все более кратковременным и исчезает к концу I стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, психического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика.

Таким образом, I стадия заболевания характеризуется синдромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще не измененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации).

Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2— 3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия —

208

3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяется не только видом наркотика и способом его введения. Летом становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или стимуляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комбинации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или кокаином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним высокую толерантность. Если наркотизация происходила дозами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутствии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вынужден резко поднять дозу морфина —до 15—20 мл 1 % раствора.

На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к врачам не обращаются. Они скрывают свою наркотизацию, даже оказавшись под следствием, и признаются в злоупотреблении только при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько интенсивно, что нарушаются отношения с близкими, обязанностями пренебрегают, возможны преступления, особенно в компании с другими наркоманами.

Стадия II опиомании представлена полностью сформированным синдромом измененной реактивности. Синдром психической зависимости достигает также высоты своего развития. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повышаться, достигает необычайных величин. Больной переносит морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапевтические. Примечательно, что при более интенсивно действующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в 150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны). При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как и в клинической картине других форм наркотизма. Если, поступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получает достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лечение только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие дозы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от действия наркотика на интактный организм или на больного наркоманией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нормализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же

14-И Н Пятницкая

209

как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический. Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала заболевания.

Однако это изменение действия морфина не универсально. Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При злоупотреблении другими седативными средствами, а также алкоголем с течением заболевания мидриатическое действие наркотика сменяется миотическим на умеренных дозах, правда, переходящим в мидриатическое на больших дозах.

Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызывает понижение саливации (алкоголь и другие седативные средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболевания. Так, органолептически наркоманы определяют покупаемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, напротив, вызывает слюноотделение).

Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для достижения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».

Больные начинают выискивать способы получения прежнего эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроизвести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темноте, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ломать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина —это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступают в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать прежнюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза действия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, сопровождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I стадии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъекции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Особенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме. При кодеинизме наркотический эффект также трансформируется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается.

210

Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вернуть первоначальный эффект не удается.

Психическое влечение интенсивно. Представление самого больного об интоксикации как единственно комфортном состоянии, обеспечивающем «норму», максимально возможную психическую работоспособность, сформировалось.

Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности, помимо об-сессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдрома психической зависимости, II стадия опиомании характеризуется появлением синдрома зависимости физической.

Синдром физической зависимости выражается компуль-сивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом.

Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому. В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив-ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях существует только в двух видах — возникающем вне интоксикации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Третий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опийное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации при домашнем приготовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в наркотизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вводят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия компульсивного влечения в интоксикации и сохранность количественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.

Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранности функции контроля — высшей функции сознания. Об ин-тактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая интоксикация качественно менее искажает мозговые функции. Доказательством этого является и относительная интеллектуальная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.

14*

211

Если при барбитуромании можно наблюдать значительное интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребления, при злоупотреблении более мягкими снотворными средствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголизации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерны слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспособность к напряжению для выполнения продолженного задания. Однако качество мышления при должной степени сосредоточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, занимавшиеся этим вопросом.

Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во И стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы обратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и работоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в интоксикации — не иллюзия самого больного. Объективные показатели, сведения с производства это подтверждают. В интоксикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рассказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потребность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все делаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вызываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной дозой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнятостью, психической и двигательной подвижностью; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции.

Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый характер опийного абстинентного синдрома не описан в литературе, вероятно, потому, что процесс полного развития абстинентного синдрома занимает очень короткий период времени. Редко более месяца проходит от того дня, когда, случайно лишившись морфина, больной узнает первые соматове-гетативные последствия лишения до того времени, когда, вновь оказавшись без наркотика, он получает полное представление о том, что такое «ломка» (жаргонное название синдрома абстиненции).

Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней привести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет [Пятницкая И. Н., 1961].

212

Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает исследователям заметить постепенный характер развития абстинентного синдрома. Как правило, в период формирования абстинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, больные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в ближайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. Это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абстинентного синдрома полностью сформировались.

Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляются первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, временами — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется через 8—12 ч после последней инъекции наркотика.

Первой фазой абстинентный синдром может ограничиваться после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представлена только описанными выше явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что переживаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки». При продолжении наркотизации происходит дальнейшее формирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы.

Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °С. Сначала в мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становятся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чувствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».

Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами [Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще возникает при еде соленого или острого. Это же ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни.

Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма ра-

213

дужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмаль-ным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без перерыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине 2-х суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике болезни к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги периферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года больные жалуются не только на мышечные боли, но и на боли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней опорно-двигательной системы в населении (экологические, биологические изменения в популяции?) или с преобладающим в сравнении с другими опиатами распространением героина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение: «У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои кости болят тоже». Больные напряжены, настроение становится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта депрессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом самочувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической депрессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правонарушения вплоть до насилий, убийств.

Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в от-

214

личие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и понос. Понос—до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенез-мами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достижении четвертой фазы опийный абстинентный синдром выражен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсутствии наркотика существует до 5—10 дней.

Абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/ 90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и гипергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови — адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюдения, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абстиненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.

По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы также исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок исчезновения групп симптомов (за редким исключением) обратный порядку появления. Такое последовательное появление групп симптомов и содружественное их исчезновение соответствует клинической картине других наркоманий. Некоторые симптомы сохраняются много дольше других. Проследить время исчезновения обсессивного влечения не удается.

Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформированным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четырех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются случаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей врачебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в первой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.

Течение абстинентного синдрома графически можно представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. К курению испытывают отвращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы.

Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболеваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдро-

215

ма искажается, если больной страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенсацию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнурительным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее). Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в 1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечнососудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.

Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли неинтенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желающих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя.

Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовников или милиции, при неожиданной экстренной хирургической операции. В то же время состояние нервозности, переживание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характерно, например, для ситуации ареста.

Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи протекает абстиненция в добровольных коммунах бывших больных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема.

Для героиновой абстиненции характерна большая острота, меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при героинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинентной симптоматики в течение первых^ 2—3 мес, что делает желательной длительную госпитализацию.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфин-ной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е

216

сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначительна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в межчелюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиханье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.

L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количественную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой и суточная «весомость», и суммарная за весь период абстиненции выше, чем при морфийной.

В обратной последовательности исчезновения симптомов опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течение абстинентного синдрома, сменяясь прожорливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей возможно при раннем назначении трудового режима, слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настроение также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими остаточными знаками абстинентного синдрома, как единичное чиханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и кратковременные приступы озноба или потливости. За течением абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к курению. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.

Самым длительным симптомом является обсессивное влечение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для этих больных в нашей стране, явно недостаточен. В американских учреждениях для наркоманов минимальная изоляция длится 6 мес.

Остаточными проявлениями абстиненции являются:

• периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;

217

• подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;

• повышенный аппетит;

• неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными препаратами;

• единичное чиханье;

• периодический озноб или потливость;

• боль в межчелюстных суставах в начале еды;

• неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,

могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии или физического труда) может вести к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их в стремлении изменить свое настроение.

Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обусловливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не менее 4 мес.

Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со времени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет, при героинизме — не более 5 лет.

Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси уличного «героина», от соматоневрологических расстройств, инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, поскольку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелевшие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алкоголь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и острой дыхательной недостаточности.

Подобно тому, как это видно в клинической картине других форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

В III стадии опиомании наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма

218

потребления остается систематической, толерантность падает и резко меняется форма интоксикации.

Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркотика, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызывает у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на ^!/₃прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при алкоголизме, где падение толерантности может достигать уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому падение толерантности при опиизме не нашло отражения в литературе.

Наиболее рельефный признак перехода болезни в III стадию — очередное изменение действия наркотика. Если в I стадии оно было седативным, с сохраняющимися физиологическими эффектами, если во II стадии по исчезновении физиологических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седативным), то в III стадии опиомании действие наркотика на больного исключительно тонизирующее.

После приема наркотика по миновании «прихода» в начале «волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с предпочтением сладкого и жирного. Курение также не дает удовольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуляция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течение заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая физическую зависимость. Это неверно. Для купирования абстиненции необходимо примерно ‘Д— ¹/,₀ постоянной дозы, употребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, намного меньшее обычно принимаемого. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко отличаются друг от друга.

Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимости. Вне интоксикации больной в III стадии энергичен — до неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвращает абстинентный синдром. Однако для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. При применении этой достаточной дозы больной

219

теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне определен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок. В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприятных переживаний промежутки между приемами сокращаются, а дозы несколько увеличиваются.

Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меняет свое качество.

Абстиненция тяжелая и наступает скорее, чем во II стадии. При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с явлениями лишения доступными им средствами, иногда не менее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят себе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышечно — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вызывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, несмотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб, холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в местах заключения. Сейчас больные при необходимости используют психотропные аптечные препараты.

Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачивается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Первая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с появлением психических расстройств — ощущением чувства тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптоматика III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает наступившее в III стадии функциональное, энергетическое истощение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначительны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело покрывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание конечностей.

Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика и сопровождается усложнением психического симптомоком-плекса абстиненции. Депрессивный аффект сочетается с обездвиженностью и бедной моторикой. Преобладает чувство безнадежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. Характерны боли в сердце сжимающего, давящего характера.

Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризуется утяжелением психопатологической симптоматики и появлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубокая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до степени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, от-

220

вернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюдаются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли практически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в

I мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.

Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и характеризуется диспепсическими явлениями.

Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обессиленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая, землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппократа». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схваткообразными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет.

Острый период абстиненции в III стадии более длителен, чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстиненции — до 5—6 нед.

Выход из острого состояния абстиненции литический, более затянутый, но так же, как и во II стадии, симптомы исчезают в обратной последовательности к своему появлению. Первыми признаками улучшения также служат сужение зрачков, нормализация АД, пульса. Улучшается настроение. Затем исчезают и диспепсические явления, выравнивается сон. Остаточные явления в абстиненции — дистимические расстройства, астения, неуверенность в себе, пессимистическая оценка будущего, легкое возникновение компульсивного влечения к наркотикам. Булимия отсутствует. Ритм и качество сна нарушены, постоянно физическое недомогание. После минования абстинентного синдрома больные остаются энергетически сниженными: физически слабы, вялы, быстро утомляются.

Как мы видим, абстинентный синдром заметно отличается от того, который наблюдается во II стадии. Если в абстинентном синдроме у госпитализированных больных наркоманией

II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъекции гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в абстиненции при наркомании III стадии устраняет дотоле отмечавшуюся гипотензию и брадикардию. Такие же изменения мы видим в мускульных функциях. У больных наркоманией II стадии морфин снижает мышечную гипертензию и гиперрефлексию, III стадии — устраняет мышечную гипотензию и гипорефлексию. Таково же действие опиатов и на высшие психические функции в абстинентном синдроме: снятие напряженности, седативный эффект во II стадии и тонизация, активирующий эффект в III стадии.

Отличия абстиненции III стадии опиизма заключаются в меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и, главное, меньшей выраженности расстройств со стороны мы-

221

шечного аппарата. Мы не наблюдаем мышечной гипертензии и мышечных болей. Такие больные отмечают лишь мышечный дискомфорт; мышцы гипотоничны, а не гипертоничны, как в абстинентном синдроме II стадии болезни, болевых ощущений, не связанных с судорогами, нет. Однако боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохраняются.

В связи с тем что абстинентный синдром в III стадии наркомании сопровождается сосудистой гипотензией и брадикар-дией, а не гипертензией и тахикардией, то вероятность сосудистого коллапса в абстиненции высока у больных в III стадии и гипотензирующие нейролептики противопоказаны. Диспепсические явления более выражены, хотя у больных отсутствуют при этом реакции беспокойства, они не предъявляют так часто жалоб, как больные во II стадии. Они рассматривают понос как обычное, обязательное явление в абстиненции, к которой они привыкли. При абстинентном синдроме в III стадии болезни на первый план выступают состояние вялости, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность, выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безысходности и безнадежности окрашивает все их слова и поступки. Часты суицидальные мысли. Они не навязчивы с жалобами, как больные во II стадии, нетребовательны, иногда плачут.

При переломе в течение абстиненции больные становятся собраннее, подвижнее. Начинают следить за своим внешним видом, курить, общаться с персоналом и другими больными, а не только с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции. Настроение выравнивается, но часто наблюдаются его колебания. Кривая аппетита не поднимается резко вверх. Если у больных во II стадии быстро восстанавливается и дефицит массы тела, и потеря ее в первые 7—10 дней абстиненции, то в III стадии аппетит нормализуется, булимии нет. Нарастание массы тела идет медленно, ступенеобразно, несмотря на специальные медикаментозные назначения. Абстинентный синдром и во II и в III стадиях опийной зависимости снимается опиатами и опиоидами (морфий, кодеин, метадон, трамал), независимо от того, какой препарат для больного был постоянным. Гашиш, как и другие дислептики, не улучшает состояние. Седативные средства (снотворные, транквилизаторы) дают кратковременное облегчение.

После полного купирования абстинентного синдрома больной обычно еще не чувствует себя полностью здоровым, как это бывает во II стадии. Он плохо ерт, слаб физически, ему трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется делать», быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеблется, фон настроения снижен. Характерна гипотензия (до 90—100/50—

222

70 мм рт. ст.). Даже по прошествии 4—6 мес остаются низкая работоспособность, высокая утомляемость, сниженное настроение, суженные интересы. Рецидив определяется или желанием «стать работоспособным», «живым», или возникшим компульсивным влечением. Часто возникают рецидивы и под влиянием среды.

Интересно, что после длительной ремиссии первые инъекции опиатов могут оказывать и седативный эффект при использовании незначительных доз. Однако возрастание толерантности и стимулирующий эффект появляются в кратчайшие сроки, после нескольких инъекций.

Измученные постоянными поисками наркотика, а вследствие трудности добывания — тягостными ощущениями абстиненции, конфликтами, ожиданием неприятностей, в редких случаях и виной перед семьей, больные приходят к решению отказаться от наркотика. Из них подавляющее большинство самостоятельно обращаются к врачам за помощью именно на этой, III стадии заболевания. Как правило, они вначале пробуют пресечь наркотизацию самостоятельно, в основном выбирая два способа. Первый — массивный прием спиртного, до глубокой интоксикации, состояния оглушения, сквозь которое проявления абстинентного синдрома доходят притуплёнными. Иногда вместо алкоголя применяют димедрол, снотворные и сильные транквилизаторы. Результатом этого вида «лечения» является возвращение к прежнему злоупотреблению, так как длительность опийной абстиненции превышает время, в течение которого больной физически способен принимать алкоголь и другие средства в оглушающих дозах. Столь же неэффективен и второй способ — постепенное снижение дозировок. В первые дни больные полны оптимизма и полагают, что мнение о трудности избавления от наркомании неоправданно, так как они успешно держатся вначале на минимальных, препятствующих абстиненции дозах, а затем впервые узнают о возможности приема без тягостных последствий, еще меньших. Энтузиазм помогает сохранять удовлетворительное самочувствие. Однако спустя несколько дней происходит срыв — возвращение к прежним максимальным, а иногда и более высоким дозам. Зачастую больные, пытаясь избавиться от одного вида наркомании, переходят к другому. Так, в наших наблюдениях многие из них стали барбитурома-нами, «лечась» от алкоголизма или опиизма, при этом III стадия явилась этапом наибольшей выраженности наркоманиче-ской зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации опиатами. Интересует вопрос, что наблюдается, помимо описанного наркоманического синдрома (синдром измененной реактивности, синдром психической зависимости, синдром физической зависимости), у злоупотребляющих опиатами?

223

Первые последствия можно усмотреть во II стадии болезни, когда развивается состояние, которое можно квалифицировать как астенический синдром. На этом этапе Ю. П. Сиволапом (2001—2003) описаны феномены невротического регистра — нарушения сна, фобии, ипохондрическая фиксация, тревога и пр. При вынужденных перерывах в приеме наркотика снижается работоспособность. Больные легко устают, не могут выполнять однообразную работу. Исчезает интерес к прежним занятиям. Качественно осмысление не страдает, однако интеллектуальные процессы требуют определенного осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Концентрация внимания затруднена. В общих чертах наблюдавшиеся нами последствия опиомании соответствуют давно известным в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье и Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов нарушение памяти, падение продуктивности умственной работы, особенно творческой, которая может поддерживаться на некоторой высоте под влиянием морфина, утомляемость, невозможность планомерной деятельности. Те же дефекты отмечались В. А. Горовым-Шалтаном¹: «затруднение сосредоточения на внешних раздражениях при способности к длительному напряжению внимания после впрыскивания», «раздражительность, аффективные проявления астенического порядка», «астения, охватывающая интеллектуальную сферу». В. А. Горо-вой-Шалтан справедливо, на наш взгляд, считал, что даже в наиболее тяжелых случаях морфинизма при прекращении злоупотребления и ликвидации абстиненции интеллектуальная деятельность восстанавливается, хотя и медленно.

Настроение остается депрессивным. Слабодушия не отмечалось, но эмоциональная лабильность выражена. Аффекты не насыщены, легко истощаемы, что делает больных наркоманией менее агрессивными. Преступления с насилием обычно совершаются в абстиненции под влиянием компульсивного влечения. Иную картину мы видим у больных алкоголизмом и у злоупотребляющих барбитуратами, другими снотворными, стимуляторами и психодислептиками. По образному выражению D. McCarthy (1941), «алкоголик приходит домой и бьет жену; когда же наркоман приходит домой, то жена бьет его». Для опиоманов обычными преступлениями являются кража и мошенничество с целью добыть наркотик; осуждаются они также за хранение и другие операции с наркотиками. В последние годы, что можно связать с ростом агрессивности в обществе, наркоманы совершают грабежи и разбои.

будучи военным психиатором, погиб в ВОВ. Неопубликованная диссертация находится в библиотеке Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге.

224

Во II стадии заболевания отмечается общее соматическое истощение, придающее больным наркоманией характерный вид. Дефицит массы тела составляет 7—10 кг. Все больные выглядят старше своих лет. Наблюдаются преждевременные поседение и облысение, волосы теряют блеск, становятся ломкими. Цвет лица бледный, но без землистого оттенка, свойственного барбитуроманам. Иногда кожа приобретает желтоватый оттенок, какой бывает у послеоперационных больных, у очень старых людей, но который не наводит на мысль о заболевании печени. В сочетании с ранними и обильными морщинами этот оттенок кожи заставляет предполагать, что причины его в обезвоживании, хотя больные во II стадии заболевания не жалуются на повышенный диурез и не отмечают сниженное потребление жидкости.

В литературе описан обильный кариес у наркоманов. Однако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зубов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без боли. У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания, отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам, ногти также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются слоями, оставляя по краю характерные зазубрины.

Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах больных наркоманией. Старые авторы описывали разлитые, охватывающие всю поверхность конечности воспаления вен. Флебиты считались одним из диагностических признаков морфинизма. Однако в нашей практике у наркоманов, вводящих морфин (не только ампулированный, но и приготовленный самодельно из порошка), подобных поражений вен мы не видели. Это тем более поразительно, что введение наркотика больными всегда производится в антисанитарных условиях. Возможно, это следует поставить в связь с изменением технологии получения морфина. Более «чистый» морфин проявляет свое известное свойство повышать свертываемость крови, что, должно быть, препятствует распространению занесенной инфекции. Кроме того, как мы постараемся показать в главе, посвященной патогенезу наркомании, морфин вызывает постоянную стимуляцию адренергической системы, что служит антивоспалительным целям.

Действительно, даже у истощенных больных во II стадии заболевания мы не видели каких-либо воспалительных процессов. У них не было даже гнойничковых поражений кожи, в то время как acnae vulgaris обязательны для больных алкоголизмом и злоупотребляющих снотворными. Поражения вен мы наблюдали только у больных, вводивших себе внутривенно растворы опия (сырец, Simplex и пр.). Сами больные наркоманией знают, что «жжет вены» у того, кто вводит опий.

15 — И Н Пятницкая

225

При этом происходит заращение русла вены, но без признаков сопутствующего воспаления, без опухания и покраснения соответствующего участка. Мы видели таких больных, единственным местом введения у которых оставались дорсальные вены стопы или кисти. Вены предплечий, плеч, бедер, голеней, поверхностные вены живота представляли собой плотные на ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмечались гипестезия (в то время как невритические расстройства чувствительности опиоманам несвойственны) и синевато-коричневатое окрашивание.

Психосоматическое состояние больного наркоманией в III стадии представляет собой не только утяжеление, но и изменение качества дефектов, отмечавшихся уже во II стадии заболевания. Они достигают степени глубокой гипоергии психических и соматических функций на фоне резкого преждевременного постарения. Истощение иммунной системы открывает путь всем тем последствиям наркотизма, о которых шла речь в части JI. Нам не удалось установить достаточной специфичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще менее выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органический тип деменции, поражение сердечно-сосудистой системы, печени, другие органные болезни и пр.), при барбитура-тизме, злоупотреблении другими снотворными (органический тип деменции с брадипсихией).

В последние годы осложнения опиизма показывают определенный патоморфоз, вызванный технологическим загрязнением при кустарном изготовлении наркотика. Особенно злокачествен способ —с применением ацетона и производных хлора — извлечения опийных алкалоидов из сухих маковых головок и стеблей («соломки»); полученный раствор наркотика называется на жаргоне этого круга «султыгой». Мы наблюдаем особое утяжеление соматических осложнений опиизма, в частности поражение паренхиматозных органов: быстро развившуюся кардиомиопатию, гепатит с токсическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов и межуточной ткани, смешанную форму цирроза печени; белковую дистрофию почек, гломерулонефрит, нефроз и начальные этапы склероза почек. Смерть наступала вследствие не только паралича дыхания, что обычно для наркоманов, но и от острой печеночной комы; отека легких (геморрагии в легочной, печеночной, мозговой тканях и микроциркуляторный гемостаз). Питье раствора «султы-ги» вызывает воспаление верхних отделов пищевого тракта (стоматит, эзофагит, гастрит) с изъязвлением и участками некроза; один больной умер вследствие прорыва некротической язвы пищевода и попадания наркотического раствора (с частицами «соломки») в средостение и плевральную полость.

По нашим наблюдениям, применение ацетона для извлечения алкалоидов опия вызывает у опиоманов быстрое развитие

226

несвойственного опиизму психоорганического синдрома. Спустя 1,5—2 года употребления «султыги» еще во II стадии зависимости формируются психопатизация по истерическому и эксплозивному типам (что свидетельствует еще об энергетической сохранности) и значительное интеллектуальное снижение. Больные грубы и вызывающи в своем поведении, мало скрывают наркотизацию, плохо лгут. Не прогнозируют даже ближайшее будущее, не предвидят последствий своего поведения, не страшатся социальных санкций. В качестве причины злоупотребления часто приводят мотивы, называемые при тех формах наркомании, которым свойственны психоорганический синдром, деменция.

в течение опиизма, а также в течение абстинентного опийного синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припадков, ни психотических состояний с расстройством сознания. Были истерическое демонстративное поведение с тенденцией к аггравации, а также у части больных во II стадии высказывания по типу сенситивного бреда отношения и бредовые нестойкие персекуторные идеи на высоте абстинентного синдрома. Казалось, что медицинские сестры специально, для усиления мучений, не выполняют предписанных назначений, «больно», «жестоко» делают инъекции, что в палате находятся переодетые сотрудники милиции, что скоро за ним «приедут». Такие состояния страха, тревожного ожидания были нестойки и кратковре-менны, измерялись часами, но не сутками, с частичной сохранностью критики; больного всегда можно было переубедить и успокоить. Острые психотические, нереактивные состояния с нарушенным сознанием в нашем материале были только у больных с полинаркотизмом, с дополнительной наркотизацией алкоголем или снотворным. Симптоматика абстиненции у таких пациентов свидетельствовала о полинаркотизме, и сами они впоследствии признали дополнительную интоксикацию.

Э. Крепелин отмечал, что судорожный припадок или психоз у морфиниста говорит о предшествующем злоупотреблении алкоголем. В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем дать объяснение отсутствию психозов у морфинистов.

Однако изменения субъективной картины опьянения все больше сближаются с психопатологической симптоматикой. Кошмарные видения — то ли сон, то ли явь — мучили Т. де Квинси¹: «Мне говорили, что я что-то сделал, совершил какое-то преступление, от которого содрогались… Я лежал целые тысячелетия… Крокодилы целовали меня ядовитыми поцелуями, и я лежал, смешиваясь с чем-то расплывчатым и липким, погружаясь в ил… не столько страх, сколько ненависть и отвращение… чувство вечности и бесконечности, давившее на меня невыносимой тоской и ужасом безумия…

‘Английский поэт XVII в., злоупотреблявший лауданумом.

15* 227

ужасы нравственного и духовного характера… вещи, вызывавшие чисто физический страх… Эти изменения моих снов сопровождались леденящим страхом и мрачнейшей меланхолией, которые словами нельзя описать никаким образом. Каждую ночь мне казалось, что я не метафорически, а буквально погружаюсь в какие-то жерла и полные мраком пропасти, в бездонные глубины, из которых уже невозможно подняться. И когда я просыпался, у меня часто не было чувства, что я снова вернулся к свету… Мрак, следовавший за пышными представлениями и сгущавшийся, наконец, в беспросветные пустыни самоубийственных предположений, нельзя передать словами».

Постепенное опустошение личности больных поэтически было определено еще Ш. Бодлером, который называл опиома-нов «чисто созерцательной народностью, затерявшейся в лоне деятельного народа». Рассказ Р. Киплинга об опиокурильщике примечательно назван «Ворота Ста Печалей». Курильщик опия говорит: «Если вы — белый, ничто не сможет вас захватить так, как Черный Дым. Желтый человек устроен иначе, опиум на него почти не действует. Но белые и черные страдают жестоко. Конечно, есть такие, на которых Дым влияет не больше, чем табак в начале курения. Они только подремлют немножко, как бы заснув естественным сном, а наутро уже почти способны работать. И я был таким, когда начал, но я занимался этим весьма усердно, целых 5 лет, и теперь я не тот… Черный Дым не допускает других занятий, и, хотя на меня он влияет очень слабо, я даже ради спасения своей жизни не смог бы проработать целый день. Но это не имеет значения… Ничто не имеет для меня большого значения… Все мы тут старики, нам много-много сотен лет. В Воротах очень трудно вести счет времени, к тому же для меня время не имеет значения … После третьей трубки драконы (вышитые на подушке. — И. П.) начинают двигаться и драться. Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим путем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дюжина трубок, чтобы заставить их пошевелиться… Черный Дым уже не так хорош, как бывало… И я видел столько людей, умиравших здесь, на циновке, что теперь мне было бы жутко умереть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, которые людям показались бы в достаточной мере странными, но если вы привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего странного, за исключением самого Черного Дыма. А если бы что и было, это не имеет значения… Перс и мадрасец теперь здорово сдали. Трубки их зажигает мальчик. Я всегда это делаю сам. По всей вероятности, я увижу, как их унесут, раньше, чем меня… Женщины дольше мужчин выдерживают Черный Дым…»

О состояниях «умственного застоя и психического оцепенения» писал Т. де Квинси: «Я давно бросил мои занятия. Кажется, уже 2 года, как я не читаю ничего, кроме единственной

с-

228

книги… не будучи в состоянии даже подняться с постели, лежу неподвижно… Раньше моим настоящим призванием было — упражнять аналитические способности своего ума. Но теперь изучение математики, интеллектуальной философии и т. д. сделалось для меня непосильным. Я уклонялся от этого с чувством детской слабости…»

Уже к концу I стадии все больные наркоманией оказываются в конфликте с семьей и обществом. Самое большее — спустя 3—5 лет после знакомства с наркотиком они уже оторваны от обычного образа жизни и привычного круга общения. Они поддерживают связи лишь с наркоманами, все их интересы устремлены на добывание наркотика. Даже не будучи изначально правонарушителями, они вращаются среди людей преступного мира, разделяют их мораль и образ жизни. Работа, даже бывшая ранее сосредоточением интересов, теперь, если остаются силы ее продолжить, лишь способ избежать внимания общественности. Но правилом служит смена мест, фиктивное зачисление на работу, отсутствие работы. Семья рассматривается скорее как источник дохода: наркоманы, если остаются в семье, крадут вещи, вымогают или отнимают деньги у жены и родственников. Но и здесь, как правило, или невступление в брак, или развод.

Течение опиомании. За редким исключением, течение опиомании непрерывно. Спонтанных ремиссий, цикличности установить не удается.

Правда, не всегда больной принимает на одном уровне толерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для него эффект он получает от доз, несколько меньших, временами — от доз, несколько больших. Другими словами, горизонтальная прямая во II стадии, отражающая толерантность, не строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волнистость» малого размаха, определяется не какими-то закономерностями заболевания, а обычно внешнеситуационными моментами, изменением физического и психического состояния больного. Временные связи здесь можно установить с сезоном года, но правильной периодичности не усматривается, так же как не усматривается периодичность в тех вынужденных «ремиссиях», когда больной остается без опиатов. В этих случаях он прибегает к другим наркотикам.

Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от наркотизации безуспешны. При этих попытках больной или некоторое время (до 2—3 нед) держится, как мы говорили, на минимальных, предотвращающих развитие абстиненции дозах, или замещает потребность в опиатах другим наркотиком. Некоторые опытные пациенты проводят самолечение на дому с использованием гидротерапии и нефенантреновых алкалоидов опия. Самостоятельные попытки бросить опиизацию кончаются возвратом к опиатам или сменой формы наркотизма.

229

Даже после стационарного лечения, длительной выдержки в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По различным данным, после курса лечения воздержание от наркотиков в течение года наблюдается у 8—50 % больных. Длительная ремиссия у 50,3 % определялась предварительным отбором пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное развитие наркотизма) в местностях традиционного распространения опиофагии и опиокурения. В европейских странах, где неврачебный прием наркотиков требует пренебрежения социальными нормами или искажения инстинкта самосохранения, личность наркомана изначально не может считаться здоровой (см. Часть IV). Кроме того, наркотизация нарушает отношения больного с обществом, осуждающим наркотизм, и затрудняет необходимую ресоциализацию. Естественно, поэтому катамнез европейских наркоманов много хуже: ремиссии до года отмечаются в среднем у 10—20 % лечившихся. Однако сейчас появились новые методы, дающие при определенных условиях (отбор больных) ремиссии до года и более в 70—80 % случаев (см. главу 16).

Таким образом, у больных наркоманией прогноз менее благополучный, чем у больных алкоголизмом. Повышают шансы на выздоровление (длительную ремиссию) те же об-стоятельства* которые играют роль и при прочих формах наркотизма: здоровый преморбид, вынужденное начало наркотизации, зрелый возраст (особенно зрелый возраст в начале наркотизации), сохранность семьи и социального положения, определенность социального положения, неизвестность злоупотребления окружающим.

Рецидиву способствуют психопатические черты, а также незанятость, отсутствие профессии, семейного контроля, общение с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в большинстве случаев возобновление наркотизации бывает вынужденным, определяемым самим фактором болезни.

Причинами являются или обострение обсессивного, или появление компульсивного влечения, или депрессии, желание вновь почувствовать вкус к жизни, или «влияние среды наркоманов», или «сила условнорефлекторных механизмов». Две последние причины взяты нами в кавычки потому, что, на наш взгляд, являются лишь провокаторами двух первых причин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные связи не могли бы оживить влечение, если бы оно не существовало. Пример наркотизирующихся, коль влечение отсутствует, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, которая в прошлом была причиной страданий и конфликтов.

В ремиссии, после купирования синдрома физической зависимости (коррекция абстинентного синдрома, подавление компульсивного влечения и нормализация психосоматического состояния), синдром психической зависимости выступает

230

на первый план. За исключением психотерапевтических реабилитационных методов, которые требуют постоянного общения врача с больным, мы не располагаем в должной мере средствами подавления психической зависимости. Надежных фармацевтических средств пока нет, и психическая потребность изменить свое эмоциональное состояние любыми средствами остается у больного наркоманией неопределенно долго. Очень часто такие больные переходят на другой вид наркотизации.

Впервые возобновление неудержимого (компульсивного) влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—12 мес после лечения, обнаружил Р. Буркарт (1882), потом об этом сообщил Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной абстиненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук (1949).

Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция, — сим-птомокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение. Компульсивное влечение — один из структурных элементов псевдоабстиненции, которая включает, помимо влечения, такие симптомы лишения, как мышечные боли (в том числе в межчелюстных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная кожа, приступы озноба, сменяющиеся чувством жара. Появление псевдоабстиненции можно расценивать как декомпенсацию ремиссионного гомеостаза, непрочного, легко нарушаемого привходящими нагрузками и истощающегося спонтанно.

Патологическое, компульсивное влечение, изученное Н. Г. Найденовой, формируется в ремиссии постепенно, в динамике его отчетливо прослеживаются 3 фазы. Первая фаза — продромальная, фаза нарастания симптомов компульсивного влечения (длительность до 1—2 нед). Вторая фаза —наивысшего развития симптомов компульсивного влечения с характерными соматовегетативными, неврологическими и психическими проявлениями (длительность 2—5 дней). Третья фаза — спада, или обратного развития симптоматики компульсивного влечения, характеризующаяся в большей степени психопатологическими и поведенческими нарушениями (длительность 1—2 нед).

Первая фаза характеризуется постепенным ухудшением психофизического состояния. У одних больных появляются неприятные ощущения и зуд в области кубитальных вен, местах бывших инъекций, у других предвестником компульсивного влечения служит зубная боль, которая вначале появляется по вечерам. Лечение у стоматологов облегчения не приносит. Боль становится все более значительной и сопровождается раздражительностью, недовольством, нежеланием лечиться. Ухудшается сон. Характерны и вегетопатологические предвестники: неустойчивость АД с тенденцией к повышению, лабильность пульса, дыхания, незначительное расширение зрач-

231

ков, небольшая потливость. Примечательно, что в этой фазе больной может не осознавать влечения к наркотику. Невмешательство, неоказание помощи в фазе нарастания компуль-сивного влечения ведет к обрыву психотерапевтического контакта, возврату к злоупотреблению, потере социальной позиции и уходу от социального контроля. С нарастанием симптомов компульсивного влечения больным уже невозможно управлять психотерапевтически и педагогически. Необходимо действенное медикаментозное вмешательство.

Вторая фаза характеризуется психомоторным возбуждением и аффективной патологией. Влечение осознается. Психомоторное возбуждение высокоорганизованно и узконаправленно. Оно выражается устремленной на поиск наркотика высокой активностью. Больной уходит из-под контроля близких. Контакты с людьми обрываются, за исключением тех лиц, которые могли бы достать наркотики или посодействовать в их приобретении. Сознание сужается. Его можно представить в форме яркого луча, направленного на вожделенный объект. Больные,не замечают окружающего, кажутся неспособными к концентрации внимания, однако при этом проявляют изощренную изобретательность в доставании наркотиков, становятся настойчивыми в установлении нужных связей. Аффективная сфера представлена дисфорией с готовностью к агрессии. К эмоциональным нарушениям присоединяются нечетко выраженные переживания кататимного содержания с персеверацией мышления.

К своему поведению пациенты обнаруживают полную некритичность. Личностные особенности сглаживаются. Они становятся похожими друг на друга даже внешне. Больные бледны, нередко с красными пятнами на лице, с лихорадочным сухим блеском глаз; глазные щели более широкие, чем обычно, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Слизистые оболочки носовой полости и губ сухие. Язык слегка обложен беловатым налетом, влажный. Дыхание учащено до 32 дыхательных движений в 1 мин. Сердце: тоны звучные, акцент II тона на аорте, тахикардия до 120 ударов в 1 мин; АД повышается до 150—140/100—90 мм рт. ст. Скелетные мышцы напряжены, сухожильные и периостальные рефлексы высокие, зоны их расширены. Выражен мелкоразмашистый тремор кистей рук, кончика языка. Отмечаются частое мочеиспускание, умеренная потливость подмышечных впадин, ладонных поверхностей.

В третьей фазе параллельно регрессу психомоторного возбуждения, падению симпатотонии улучшается и настроение. Но улучшение волнообразно. По-прежнему спонтанно возникают колебания настроения, приступы раздражительности, вспышки гнева чередуются с вялостью, подавленностью, пессимистическими суждениями по поводу своего выздоровле-

232

ния и будущего. Спад компульсивного влечения сопровождается физической слабостью, повышенной утомляемостью, ис-тощаемостью. Часто появляются монотонные жалобы на головную боль, неопределенные, плохо локализованные неприятные ощущения в теле, непереносимость шума. В соматонев-рологическом статусе отмечается легкий гипергидроз (чаще небольшая потливость ладоней), постепенное снижение АД с колебаниями в пределах 130—110/90—60 мм рт. ст. Выравнивается деятельность сердца, органов дыхания. Зрачки принимают обычную величину, исчезает тремор. Постепенно улучшается аппетит. Медленнее всего происходит восстановление ритма сна.

По мере обратного развития компульсивного влечения вновь начинают проступать личностные черты больных, различающие их поведение.

Компульсивное влечение в III стадии болезни протекает несколько отлично: симптоматика его иная и развертывается быстро.

Первая фаза характеризуется постепенным усугублением слабости, вялости, эмоциональной истощаемостью, подавленным, угрюмым настроением, расстройством сна и аппетита. Вегетативный фон показывает умеренную сосудистую гипо-тензию, лабильность пульса, ослабление мышечного тонуса, гипорефлексию. Влечение к наркотику осознается отчетливо.

Вторая фаза — высота компульсивного влечения — показывает, что больные в III стадии в отличие от опиоманов 11 стадии ищут контакта с врачом и просят о помощи. Их состояние тяжелое: подавленное настроение, обильные болезненные парестезии, особенно неприятные ощущения в области сердца. Временами появляется непродолжительное психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, обездвиженностью, глубоким отчаянием. Длительность второй фазы 2—3 дня.

Третья фаза — спад компульсивного влечения — протекает медленно; она представлена вялой депрессией, слабостью, быстрой истощаемостью. Еще в течение 2—3 нед состояние остается неустойчивым с колебаниями настроения, нарушенным ритмом сна. Незначительные затруднения, неприятные известия из дома утяжеляют депрессию, придавая ей дисфориче-ский оттенок. Эти больные представляют большие трудности для персонала (Н. Г. Найденов).

К сожалению, компульсивное влечение не всегда диагностируется и в наркологическом стационаре. Внимание обращено лишь на одну составляющую синдрома — поведенческую. Особенно тяжелое состояние наблюдается у больных во II стадии.

В состоянии нарастающего компульсивного влечения пациентов трудно удерживать в отделении. Свое настойчивое требование выписки они аргументируют неотложными семей-

233

ными и производственными делами. В этом периоде у больных наиболее сильно выражена потребность «чем-то оглушить себя». Они безотказно принимают лекарства, назначенные внутривенно, менее охотно — внутримышечные вливания и категорически отвергают таблетки, которые, по их утверждению, не помогают. От лечения отказываются грубо, цинично. Некоторые пытаются завязать связи с пришедшими посетителями других больных наркоманией, стараясь знаками и мимикой установить контакт. В период выраженного компульсивного влечения состояние больных тяжелое не только для них самих, но и для всех окружающих. Своим поведением они дезорганизуют отделение, подбивают неустойчивых и молодых наркоманов к побегам, кражам медикаментов из отделения, нападению на персонал.

У больных полностью пропадает аппетит, нарушается сон, они находятся в постоянном движении, напоминающем вольерное, перемещаясь от дверей процедурного кабинета к кабинету врача и обратно. Ночами больные почти не спят, много курят, нарочито шумят, ходят по коридору, грубят персоналу, выпрашивают чай, снотворное средство, изводя персонал своими требованиями и капризами. Нередко, к сожалению, больных с синдромом компульсивного влечения выписывают из стационара за нарушение режима.

Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия. В связи с тем что органическая патология не установлена у опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетельствует в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состояние нездоровья, ибо достаточное системное функционирование — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоциональный настрой и потребность в деятельности — «здоровый дух».

Описанные выше особенности ремиссий появляются во II стадии и особенно выражены в III стадии заболевания, но до того, в I стадии, ремиссии спонтанные столь же маловероятны, а последующие за курсом лечения столь же нестойки. У этих больных психическая зависимость — единственное видимое объяснение неспособности воздерживаться от наркотика. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни ясных для пациента последствий психофизических и социального конфликта по большей части еще нет и нет тех соображений, которые заставляют больных в последующих стадиях обращаться за помощью и бороться с влечением в состоянии ремиссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремиссию возрастают от госпитализации к госпитализации. Больной в результате неоднократного психотерапевтического воз-

234

действия и усложнения с течением времени психосоциального конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупотребление. В связи с этим значима тяжесть переносимых «ломок» наркоманами во II—III стадиях. Чем тяжелее протекал абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздерживаться от возвращения к злоупотреблению.

Таким образом, больные наркоманией с большей давностью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой ремиссии с больными в I стадии, несмотря на глубокую психофизическую зависимость, именно потому, что и болезнь, и сознание, и понимание болезни у них ярче выражены, чем у больных, находящихся в I стадии заболевания.

Несмотря на то что течение болезни в большинстве случаев непрерывное, прогредиентное, степень прогредиентности при опиоманиях меньше, чем при злоупотреблении снотворными средствами и гашишем, психостимуляторами. Так же как при других формах наркомании, прогредиентность определяется интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение с максимальной суточной толерантностью до 3—5 г сухого морфина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно обычно психопатам круга эмоционально неустойчивых. У большинства преморбидно здоровых, начавших употребление в зрелом возрасте под воздействием внешних обстоятельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует беспрепятственное получение препарата, то наркоман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизические возможности, и свое социальное положение. В этих случаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к быстрому психофизическому истощению.

Однако такие случаи редки. Большинство опиоманов начинают злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точнее, образ жизни при этом прекращает дальнейшее развитие личности, лишает достигнутых социальных позиций, приводит к криминальности. Значительная часть опиоманов изначально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жизни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщина, прочие несчастные случаи). Невозможность достать наркотик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную интоксикацию. Все эти косвенно связанные с наркоманией обстоятельства приводят во многих случаях к преждевременной смерти, поэтому мнение о том, что опиомания — болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность смерти заложена не столько в самой болезни (как это бывает, например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), сколько в соматоневрологических, психических (депрессия) осложнениях и в сопутствующих ей обстоятельствах.

235

7.2. Метадон

Синтетический опиоид метадон был получен в 1945 г. немецкими химиками в поисках анальгетиков, лишенных нар-когенности.

История использования метадона в наркологии достаточно типична. Будучи слабым анальгетиком, он успешно применялся для купирования опийного абстинентного синдрома, после чего — как средство заместительной поддерживающей терапии героинизма и морфинизма и, наконец, как препарат, выбранный самими наркоманами в поисках эйфории. Первые случаи метадоновой наркомании на Западе известны с 1997 г.

Известно, что кокаин также вначале использовался как анальгетик и сосудосуживающий препарат в хирургии, затем, по предложению 3. Фрейда, для лечения морфинизма (хотя злоупотребление кокаином в Европе было уже известно), а теперь это один из популярных нелегальных наркотиков. После неудачного опыта 3. Фрейда было сформулировано правило: препарат, очень хорошо купирующий абстинентный синдром, сам является наркотиком. В нашей стране метадон не производился и не закупался достаточными партиями (см. обзор Ю. П. Сиволапа и В. А. Савченкова, 1999).

Метадон существует в форме раствора, порошка (таблеток). Раствор используется на Западе в поддерживающем амбулаторном лечении в дозе 30—120 мг за один прием в сутки. Состояние больных контролируется анализом мочи на содержание наркотических средств. Результаты анализов диктуют большой отсев пациентов, показывая, что они дополняют лечение уличным метадоном, транквилизаторами (особенно диазепамом) и снотворными средствами, поэтому лечение метадоном по существу оставлено, тем более что появилось лечение антагонистами и агонистами опиатов, пока не разочаровавшее наркологов (см. главу 16).

Сейчас метадон применяют как эйфоризирующий препарат, приобретаемый на черном рынке. Его принимают наркоманы опийной группы и молодежь, только начинающая злоупотребление. Примечательно, что поддерживается репутация метадона как препарата, который лечит от наркомании. Это не случайно, и можно предположить, кому выгодны спрос на метадон, снижение страха перед наркотиками, будь то ЛСД или «безобидная марихуана» (см. главу 9).

Метадон, как и кодеин, действует лучше — сильнее и дольше при пероральном приеме, нежели при парентеральном, в отличие от морфина и героина, лучше действующих парентерально. Эйфоризирующая доза 50—100 мг зависит от того, имеется ли толерантность к героину. Метадон и героин обнаруживают перекрестную толерантность, но дозировать метадон трудно и трудно выяснить точно рост толерантности. При

236

тяжелой передозировке смерть наступает от отека легких и анурии с гематурией.

Обычно метадон продается не в таблетках, а насыпанным в пакетики и измеряется, как и героин, граммами. Сколько в этих граммах миллиграммов метадона, неизвестно. Больше говорят о «щепотках» и «кончике ножа». Считая такие меры, можно предположить, что суточная толерантность в процессе болезни увеличивается в 5—10 раз, разовая — в 2—3 раза («три щепотки за раз»).

Метадон клинически действует так же, как и опиаты, хотя количественные характеристики его эффектов намного слабее. Так, эйфория не интенсивна, первая фаза практически не ощутима. Вторая — аналогична тому состоянию, которое бывает при приеме кодеина, — выражен эффект стимуляции; в третьей фазе не наблюдается сонливости, первоначально опьянение длится 4—6 ч. Активизирующий эффект метадона сразу проявляется и в сокращении ночного сна без ущерба для дневного самочувствия. Как отметила Н. Г. Найденова, на протяжении всех стадий зависимости от метадона, и в опьянении, и в абстинентном синдроме, крайне слабо выражена вегетативная симптоматика. Это облегчает при необходимости сокрытие злоупотребления.

Абстинентный синдром также выражен не интенсивно в сравнении с героинизмом и морфинизмом. Начинается он не спустя несколько часов, не к концу первых суток после прекращения наркотизации, а на вторые, иногда третьи сутки (в зависимости от потребляемых доз). Также замедленно (хотя в меньшей степени) развивается кодеиновый абстинентный синдром.

Значимой особенностью зависимости от метадона являются признаки органического поражения мозга. Об этом можно судить не только по рассеянной неврологической симптоматике, но и по случаям (пока немногочисленным) делириозно-го помрачения сознания на высоте абстиненции (без алкоголизации или употребления других седативных средств в анамнезе) и наиболее наглядно — по быстро наступающим тяжелым дисфориям.

Клиническая картина метадоновой зависимости обнаруживает признаки органического поражения мозга в большей степени, чем при злоупотреблении другими опиоидами. В дели-риозном синдроме — обильный наплыв зрительных и слуховых галлюцинаций, на фоне дисфории больные проявляют вязкость, ригидность, крайнюю грубость, агрессивность без учета ситуации и даже после нормализации состояния — отсутствие критики. Метадон не только как прочие опиаты предопределяет абстинентный синдром новорожденных, но действует эмбрио- и фетотоксично в процессе беременности. Более того, если начатая дезинтоксикация беременных морфини-

237

сток и героинисток может предотвратить абстинентный синдром у новорожденных, то при злоупотреблении беременных метадоном, по данным итальянских ученых, в 35—50 % случаев лечение безрезультатно.

Несмотря на, казалось бы, облегченную собственно наркологическую симптоматику, зависимость от метадона нельзя считать легкой. Помимо напряженных злобных состояний дисфории, возникающих в абстинентном синдроме и ремиссии, субъективно тяжел абстинентный синдром. Здесь мы снова обнаруживаем сходство с кодеинизмом: не очень интенсивный, без остроты мышечных болей и изматывающей диспепсии абстинентный синдром при зависимости от метадона длится в 1,5—2 раза дольше, чем при морфинизме. Симптоматика колеблется, то исчезает, то возвращается вновь без видимой связи с внешними обстоятельствами (лечением). При этом влечение к наркотику практически постоянно и трудно поддается нейролептической коррекции. Ремиссии, учитывая дисфории и обостряющееся влечение, нестойки, и больные возвращаются вновь к метадону или переходят на злоупотребление другими наркотиками, чаще опиатами. Сами наркоманы признают, что «соскочить» с метадона трудно.

7.3. Снотворные средства

Казалось, с распространением и ростом злоупотребления опиатами значимость снотворных и седативных средств в наркологии снизилась. Однако нет. Напротив, эти препараты заняли более определенное место как дополняющий и корригирующий фактор при потреблении не только опиатов, но и стимуляторов. Особенно популярны у наркоманов барбитураты.

История злоупотребления снотворными средствами краткая и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или гашишизма. Злоупотребление снотворными средствами занимает по распространенности в мире место, далеко отстоящее от занимаемых опиоманиями и гашишизмом. Но не социальные, а индивидуальные последствия злоупотребления снотворными средствами превышают таковые от злоупотребления опиатами и гашишем, вместе взятыми. Особо злокачественны производные барбитуровой кислоты.

Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской цивилизации (если не считать кратковременной вспышки в Японии после Второй мировой войны в связи с американской оккупацией). В последней четверти XIX в. появляются случаи злоупотребления недавно введенными в практику хлоралгидратом и паральдегидом. Но это злоупотребление обычно рассматривалось как осложнение алкоголизма, поскольку часто встречалось у алкоголиков или сопровождалось одновремен-

238

ной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитураты — производные барбитуровой кислоты (веронал). До конца 20-х годов прошлого столетия употребление барбитуратов тревоги не вызывало. Это были годы Первой мировой войны; как всякие военные годы, они сопровождались падением злоупотребления. Это было первое послевоенное десятилетие, которое сопровождалось вспышкой наркотизма, но тогда наиболее ходовым наркотиком после алкоголя в Европе был кокаин. По ликвидации кокаинизма начинается злоупотребление барбитуратами.

Первое медицинское сообщение о расстройствах вследствие приема барбитуратов мы находим у N. Pohlisch, L. Panse (1934), которые описали и делирий, развившийся после отнятия барбитуратов (фанодорм, распространенный в те годы в центральной Европе). Затем становится известно об эпилеп-тиформных припадках при лишении барбитуратов. Эти клинические наблюдения по существу подтвердили данные, полученные ранее на животных, М. Seevers, A. Tatun (1931): лишение барбитуратов, принимавшихся в течение различных сроков (от 2 нед до 30 мес), вызывало в течение 48 ч у собак возбуждение, атаксию, тремор, моторное беспокойство, судороги, смерть в конвульсиях. В учебнике по психиатрии В. А. Гиляровского, изданном в 1931 г., мы находим упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В 1956 г. барбитураты были взяты под международный контроль, поскольку в конце 40-х — начале 50-х годов барбитуратизм получил широкое распространение в Англии, Швейцарии и странах Северной Европы, особенно в Швеции.

Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупотребления долгое время служили уреиды (бромурал, адалин) и производные пиридинового основания (ноксирон).

Две последние группы снотворных веществ были изысканы и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас с этой целью вводятся снотворные средства других групп, транквилизаторы, атарактики, однако, как свидетельствуют зарубежные и отечественные источники, эти препараты в свою очередь порождают новые формы патологического пристрастия.

Ограничение злоупотребления снотворными препаратами сложнее тем, что они входят в состав большого числа патентованных успокоительных средств, отпускаемых без рецептов. Незначительное содержание в этих препаратах снотворного не мешает наркоманам, увеличивая количество таблеток на прием, поддерживать состояние зависимости. Это приводит к тяжелым осложнениям за счет других ингредиентов препарата.

Снотворные средства излишне широко отпускаются и по рецептам. В среднем ²/₅ рецептов, принятых европейскими

239

аптеками, содержат пропись успокоительных препаратов, в том числе снотворных. О том, что полученные по рецептам и купленные в ларьках патентованные лекарства употребляются не по назначению, свидетельствует подсчет: в год на душу европейца, включая младенцев, приходится такое количество снотворного, которое, можно сказать, позволяет не просыпаться 365 сут. В связи с этим гражданин Великобритании или ФРГ, получающий рецепт на снотворное в течение нескольких недель, автоматически берется на учет как злоупотребляющий. У нас рецепты на снотворные препараты выписывают врачи многих специальностей, что до недавнего времени очень заботило наркологов, правда, сейчас настороженность врачей достаточна: препараты выписываются на короткий срок и меняются, но необходимого федерального учета пока нет.

Барбитураты признаются эталоном в экспериментальных работах по проблеме наркоманической зависимости, по которому можно измерять наркогенные свойства новых препаратов [Звартау Э. Э., 1988].

Барбитуромания может считаться показателем клинической картины злоупотребления снотворными препаратами и не только потому, что она полнее изучена, а в связи с тем что арсенал других снотворных постоянно меняется и пополняется. Большинство специалистов подчеркивают, что различия между барбитуратизмом и злоупотреблением другими снотворными только количественные.

Вскоре после того, как в общих чертах стал известен синдром лишения при барбитуратизме, появились работы, в которых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитура-тизма. Отмечались грубые неврологические расстройства (дискоординация, тремор, дизартрия) и психические нарушения (слабоумие, тупость, расстройства памяти, потеря интереса ко всему, кроме наркотизации). Подчеркивалось, что все эти расстройства идентичны наблюдаемым у больных алкоголизмом, хотя выражены грубее. Попыток найти различия между барбитуровой и алкогольной инвалидизацией сделано не было. По существу этими двумя поздними в развитии болезни феноменами — абстинентным синдромом и инвалидизацией барбитуроманов — ограничивается поле исследования в зарубежной литературе.

В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму появились много позже, однако они посвящены анализу формирования и развития заболевания, что делает наши представления более полными и более приближенными к сути проблемы — особенности процесса наркоманической зависимости.

Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняхов-

240

ского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972), Д. Д. Еникеевой (1980—1987) и наших собственных наблюдениях [Пятницкая И. Н., 1966, 1971, 1975].

Действие снотворных препаратов. Для наркотизации избирается не всякое снотворное средство. Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабораторных исследованиях: в изучении действия именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала. Большинство используемых наркоманами снотворных — быстродействующие. Но не все быстродействующие средства служат предметом злоупотребления: больные низко оценивают эффект, например, уретана, нолюдара.

Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы. Необходимым условием его возникновения является установка наркотизирующего на получение эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неведению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествующий фон активного бодрствования, ибо снотворное принимает не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный бессонницей накануне. Однако эйфорический эффект может дать снотворное и человеку, принявшему лекарство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толерантности к веществам жирного ряда, например, у больных алкоголизмом. В таком случае проявляется только первая фаза действия снотворного — возбудительная. Это бывает также у привычно принимающих снотворное с целью обеспечения сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не потушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед сном. Затягивание бодрствования на фоне некоторой толерантности приводит к тому, что проявляется эйфорическое действие препарата.

Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При пероральном приеме первая фаза эйфории, «приход», практически отсутствует, ощутима только новичками: «голова сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах». При внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде ощутимы и «приход», и «волокуша» — первая и вторая фазы действия наркотика.

Опьянение снотворными и успокаивающими средствами. Клинически — это расширение зрачка (или нормальная его величина при продолжительном заболевании), гиперемия кожи и слизистых оболочек, гипергидроз. При опьянении средней тяжести возможны не наблюдаемые у опиоманов дизартрия и нарушение координации движений. Принявший снотворное производит впечатление опьяневшего от спиртного.

Первая фаза действия снотворного средства возникает сразу же после введения, «на игле». Она по существу представляет собой рауш-наркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирую-

16 — И Н Пятницкая

241

щийся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет, возможны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек, кругов, «все плывет перед глазами». Эти ощущения: и «удар в голове», и «круговерть» — приятны. Больные стремятся к этим ощущениям, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верхней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная слабость (наркотизирующийся лежит или полулежит; если наркотик введен в ортостатической позе, то опьяневший не устоит на ногах). Окружающее не воспринимается, о себе в этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отключился». Длительность первой фазы — несколько секунд.

Вторая фаза действия снотворного препарата включает переживание беспричинного веселья, желание двигаться, действовать, что-то предпринять. Моторная активность повышается. Наркотизировавшийся находится в движении, но движения суетливы, беспорядочны, хотя он полагает, что действия его целенаправленны. Качество осмысления и суждений резко снижено. Он не отвечает на вопросы или отвечает невпопад после длительной паузы, не осмысляет их; поле внимания сужено, не замечает происходящего вокруг. Однако и в узком поле внимание крайне отвлекаемо, предмет действий и тема речи постоянно меняются. Столь же неустойчив эмоциональный фон. Опьяневший легко раздражим, и веселость тут же переходит в гнев. Неосмысление ситуации, злобность, жестокость, агрессивность, проявляющиеся по незначительному поводу, могут привести к внезапной и бессмысленной агрессии. Восприятие окружающего искажается, становится кататим-ным. Не относящееся к опьяневшему может быть воспринято как направленное на него, как нечто оскорбительное или как проявление симпатии.

Опьяневший может пристать к прохожему с объятиями или вступить в ссору. Барбитуроманы часто дерутся в своей компании (это учащается с длительностью болезни — см. трансформацию формы опьянения). Психические дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими симптомами (латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушение координации, согласованности движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии; сухожильные рефлексы снижены).

Движения опьяневшего размашисты, грубы, их всегда больше, чем требует ситуация. При ходьбе возникает необходимость за что-то держаться, предметы падают из рук, но внимание на это опьяневший не обращает. При попытке поднять что-то с пола может упасть, при попытке что-то взять — замахивается издалека, но в нужное место не попадает, мелкие движения невозможны — избыточны и неточны. Зрачки расширены, реакции их вялые; наблюдается гиперсаливация; склеры и кожа лица гиперемированы; кожа имеет сальный от-

242

лив, язык обложен грязноватым налетом, на спинке языка — продольный неснимаемый коричневый налет, возникающий на 2—3-й день постоянной наркотизации, удерживающийся по вытрезвлении еще несколько дней (Н. Г. Найденова). Частота пульса и АД снижены, пульс напряженный, повышено потоотделение, пот горячий, хотя температура тела снижается на 0,5—1 °С. С нарастанием интоксикации лицо становится бессмысленным, губы обвисают, веки приспущены. Двигательная активность падает, опьяневший расслаблен, пытается принять полулежачую позу. Вторая фаза действия длится 2— 3 ч. Диссимуляция, волевое подавление опьянения в отличие от того, которое бывает при опийном, практически невозможны. Постепенно психическая и двигательная активность снижается, и опьяневший засыпает.

Наиболее полное описание эйфорического эффекта от 200—250 мг амитал-натрия, введенного внутривенно, мы находим в монографии Н. Н. Трауготт и соавт. (1968). Максимум действия достигается спустя 2—5 мин. После мгновенного ощущения головокружения, нарушения равновесия наступает заметное оживление двигательной активности, в поведении исчезают церемонность, сдержанность. Движения и позы становятся непринужденными и даже развязными. Значительно повышается и речевая активность. Прежде тактичные, молчаливые и застенчивые больные становятся необычно разговорчивыми, они обращаются с просьбами и шутками к незнакомым, задают щекотливые и не всегда уместные вопросы, делают бесцеремонные замечания, пускаются в излишнюю откровенность и неожиданные воспоминания. Голос становится звонким, речь более многословной, богатой ассоциациями, изобилующей прибаутками, поговорками.

В самом начале амиталового эффекта заметны нарушения артикуляции и дискоординация общих движений. Позднее и движения, и речь снова делаются плавными и точными, но сохраняется богатство их модуляции и яркая, иногда утрированная выразительность. Усиление экспрессивности мимики, моторики и интонаций в некоторых случаях неузнаваемо меняет всю индивидуальную манеру поведения, присущую данному человеку.

С первых же минут резко меняется и аффективная окраска поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недружелюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, «снисходительной заинтересованности и благодушной симпатии ко всему окружающему». Авторы исследования не наблюдали, несмотря на приподнятое настроение и облегчение двигательной активности обследуемых, «прилива энергии и жажды практической деятельности». Подобно агрессивности, эти особенности опьянения нагляднее появляются в

16*

243

дальнейшем, по мере трансформации формы опьянения (см. ниже), трансформации, аналогичной той, что мы видим при любой наркомании седативными веществами.

Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый, глубокий; разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность кожных покровов, брадикардия и гипотензия не исчезают. Мышцы вялые, при пассивном передвижении спящего он не сопротивляется, конечности тяжелые и расслабленные. Но сон, если он наступил днем, краток, длится 3—4 ч; в ближайшую ночь засыпание часто бывает затруднено.

Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при пробуждении. Она обязательна для всех, принявших снотворное в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, падением сообразительности («отупение»). Наблюдаются горизонтальный нистагм в крайних отведениях, снижение сухожильных рефлексов. Движения неловкие; отмечаются мышечная слабость, иногда тремор, головная боль, часто тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда. В некоторых случаях, если была принята большая доза снотворного, то выпитый стакан горячей воды — наркоманы знают это — возобновляет чувство опьянения: появляются головокружение, подъем настроения, возрастает активность.

При передозировке снотворного вторая фаза его действия ограничивается несколькими минутами или может отсутствовать, быстро наступают обездвиженность, глубокий сон, переходящий в кому. Определяется резкое падение АД с компенсаторным учащением пульса слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое, с углублением комы замедляется, приобретает периодичность (дыхание Чейна — Стокса). Больной резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, температура тела падает до 34—35 °С, исчезают глубокие рефлексы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра. Если передозировка невысока, то при хорошем состоянии здоровья прием снотворного вызовет лишь длительный многочасовой глубокий сон.

Развитие наркомании снотворными средствами. Можно выделить несколько групп, в которых пристрастие к снотворным развивается своим, особым образом.

К вторичному, симптоматическому (часто ятрогенному) злоупотреблению снотворными относятся лица, страдающие соматоневрологическими, невротическими расстройствами, психопаты из группы аффективно-неустойчивых, лица с инволюционной психопатологической симптоматикой (невротические, ипохондрические, тревожные, депрессивные, дисфо-рические расстройства) и больные алкоголизмом. Последние начинают принимать снотворные для купирования абстинент-

244

ных проявлений: вначале на ночь, чтобы снять бессонницу, потом днем, чтобы подавить послезапойные возбудимость, тревожность, тремор.

У лиц, преморбидно нездоровых, наркомания развивается нетипично. Медленное формирование с затягиванием подъема доз на годы, со стабилизацией на небольшой максимальной суточной дозе, с неполным развитием абстинентного синдрома мы видим у большинства невротиков и инволюционных пациентов. Но и при таком развитии злоупотребления неизбежны последствия и осложнения, которые характеризуют наркоманию как болезнь (см. ниже).

Чрезвычайно быстрое развитие зависимости от снотворных мы находим у некоторых психопатов, обычно из группы аффективно-неустойчивых, и у больных алкоголизмом. Это определяется стремлением к наркотической эйфории и успокоению, стремлением, очень быстро становящимся «ненасытным». Этой группе лиц свойственна изначальная неуправляемость влечениями, которая делает неизбежной наркотизацию еще до того, как появится компульсивность как выражение физической зависимости. Быстрое становление дополнительного пристрастия у больных алкоголизмом объясняется не только личностными особенностями, но и фактом физической зависимости к алкоголю, веществу той же фармакодина-мической группы, что и снотворные. Высокая толерантность к алкоголю определяет высокую толерантность к снотворным. Терапевтические дозы снотворного также оказывают на больного эйфоризирующий эффект; для седации необходимы такие дозы, которые быстро формируют привыкание.

Вторая группа лиц по своему преморбиду сходна с теми, которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем. Это группа не вторичного, а первичного злоупотребления. Развитие наркоманического синдрома в этой группе может служить моделью развития болезни. Становление заболевания происходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях, зависит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный гфием терапевтической дозы в течение нескольких месяцев, ежедневный прием удвоенной, утроенной дозы в течение 3— 4 мес, ежедневный прием больших доз в течение 1—1,5 мес вызывал вначале подъем толерантности и другие симптомы синдрома измененной реактивности, психическую, а затем и физическую зависимость.

По данным других авторов, привыкание развивается еще быстрее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ведут к развитию толерантности к исходу 4—6-й недели, а еще через 4 нед продолжающегося приема появляется физическая зависимость. Для формирования физической зависимости к барбитуратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинентный синдром, достаточно принимать 0,4 г амитал-натрия или

245

его эквивалентов ежесуточно в течение 3 мес, или 0,6 г в течение 2 мес, или 0,8 г в течение только 1 мес.

Наркоманы второй преморбидной группы не скрывают цели, с которой они принимают снотворное, — желание ощутить эйфорический эффект, «повеселиться», «разделить компанию».

Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе, как правило, причиной регулярного приема снотворного называют какие-либо психофизические расстройства, снимаемые снотворным. Большинство причиной выдвигают бессонницу, желание успокоиться.

Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости, служит дневной прием снотворного. Дневной прием свидетельствует об измененном мотиве обращения к препарату. Днем сна не ищут. Следовательно, от снотворного ждут чего-то иного. Мотив дневного приема — желание «успокоиться» — подтверждает наличие толерантности, ибо нетолерантный человек, приняв снотворное днем, получит более глубокую седа-цию, чем «успокоение». Даже если он не заснет, то станет сонливым, медлительным, несобранным, т. е. придет в состояние, в котором рабочая активность невозможна.

Дневному приему обычно предшествует в преморбидно отягощенной группе систематический прием снотворного на ночь. Систематический вечерний прием вызывает умеренный подъем толерантности. Правда, многие невротические пациенты принимают годами двойные дозы снотворного, временами возвращаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не дает формирование наркомании, но она сопровождается двумя феноменами, представляющими интерес для нарколога.

Первый — образование психической зависимости. Однако эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не включает стремление к эйфории и не исключает возможность психического комфорта вне наркотического опьянения. Она образуется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоционально, как в случаях приема снотворного с целью эйфории. Эту психическую зависимость можно расценивать как ритуал, привычку. В рассматриваемом случае психическая зависимость — своего рода «костыль инвалида». Человеку не спится без снотворного, как ему не спится в чужом доме, не в постели, к которой он привык. Кстати, эту зависимость легко разрушить психотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставление этой психической зависимости с психической зависимостью у наркоманов помогает понять сущность зависимости наркоманической.

Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при систематическом приеме малых доз в отсутствие наркомани-ческого синдрома, — осложнения, особенно яркие у барбиту-романов. Уже спустя несколько месяцев после приема малых

246

доз пациент может отметить нарушение запоминания, рассеянность. Он становится несобранным, медлительным, качество работы снижается. Возникают периоды сниженного настроения.

На аналогичное, но более тяжелое явление указывал Г. В. Столяров (1964): в процессе лечения длительным сном, через 1—2 нед регулярного приема снотворных в высоких дозах, наступают расстройства памяти, снижение качества интеллектуальных процессов, аффективные колебания. При резком обрыве приема снотворных возможны судорожные припадки.

Здесь еще раз подтверждается справедливость нашей оценки о целесообразности отделения группы симптомов осложнений наркомании в синдром параллельный, не связанный с наркоманической зависимостью, определяемый дополнительными, не собственно наркогенными свойствами наркотика. Этот синдром осложнений не представляет той ценности для диагностики, как это предполагается, и интереса при изучении патогенеза зависимости.

Большая часть невротических пациентов, придя к двукратной вечерней дозе, начинают принимать снотворные и днем. Дневной прием, вопреки рассказам и мотивам больных, вызывает не успокоение, а подъем и оживление.

Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — злоупотребляющих вследствие каких-либо соматоневрологиче-ских, психопатологических нарушений и злоупотребляющих с сугубо наркоманической целью, для получения эйфории — на дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного. От этого момента и начинается отсчет заболевания, которое у преморбидно различных индивидуумов развивается разными темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное наблюдение сделано и некоторыми западными авторами: у человека со здоровой наследственностью и нормальной детской средой наркомания снотворными препаратами протекает с того момента, как он оказался ей подвержен, так же тяжело, как и у людей с плохой наследственностью и искалеченным детством.

Это обстоятельство — исключение роли личности в течение наркомании — для нас служит показателем особой злокачественности болезни, довлеющей роли токсического фактора.

Стадия L Оценка степени физиологичности действия снотворных на I стадии заболевания сложна. Оно производит впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение. Однако известно, что физиологическое действие снотворных складывается из двух фаз: первой (короткой) — фазы возбуждения и следующей (длительной) — фазы седативной. Правда, фармакологи связывают возбуждающий эффект с правовращающимся

247

изомером, тормозной, которого в снотворном больше, — с ле-вовращающим. Возможно, это имеет подтверждение в частном случае, для одного-двух препаратов. Но общее правило — то, которое мы здесь назвали. Это свойство всех веществ жирного ряда. Аналогичное явление мы видим и при операционном наркозе: если дозы наркотического вещества невелики, то перед тем как разовьется наркоз, у оперируемого выявляются признаки возбуждения. В одном нашем наблюдении наркоман-хирург вызывал эйфорию малыми дозами закиси азота («отдыхал», «снимал усталость» после работы).

В развитии болезни в I стадии искусственно акцентирована именно первая — возбудительная — физиологическая фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание, или благодаря приобретенной толерантности выражена сильнее и продолжается длительнее, чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Кот-лова (1973) выделяет «энергизирующую» эйфорию у симптоматических барбитуроманов. Через 1 год регулярного или через 3—6 мес нерегулярного приема на фоне уже увеличившейся толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4— 5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникает особое состояние — поднимается настроение, больные ощущают прилив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускоряются мышление, смена представлений; обостряются влечения (либидо, аппетит). Пациенты не оценивают это состояние как опьянение. В дальнейшем стремление ощутить его повторно больные объясняли желанием «повысить работоспособность». Как мы видели, в группе симптоматической наркомании долгое время сохраняется социально положительная мотивация наркотизации.

Состояние больных в I стадии болезни подтверждает, что действие снотворного в целом остается физиологичным, так как седативный эффект выражен. Он выражен в третьей фазе наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей» наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в дни наркотизации; хотя в ближайшую ночь засыпание может быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же наступает. Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия) мы видим заторможенность психомоторной сферы, и если наркотизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизируемый непрерывно находится в состоянии снижения активности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы видим в последующей стадии болезни, это позволяет нам считать, что на I стадии физиологическое действие снотворного не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического действия вычленяется и искусственно растягивается.

Толерантность в течение I стадии растет не только с учащением приемов снотворного. Наркотизация на первых порах

248

происходит в дни, когда обычно принимают спиртные напитки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно оговорить следующее. В общей части мы писали, что одним из рубежей начала наркомании служит установившийся выбор, предпочтение определенного наркотика. Это совершенно четко наблюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказательно в отношении снотворных. С учетом того что алкоголь и снотворные принадлежат к одной фармакодинамической группе и они дают сходный эйфорический эффект, в течение всей I стадии мы видим чередование приемов снотворного и спиртного. Это как бы взаимообусловливает толерантность к фармакологической группе в целом. В перерывах между приемами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что переносимость его возросла. После 2—3-недельного перерыва, приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не действует сильнее, чем прежняя, меньшая. Общее правило: толерантность растет тем скорее, чем выраженнее быстрота действия снотворного или транквилизатора. Медленно действующие препараты (реланиум, седуксен, элениум, клонезепам) подъем толерантности замедляют. Спустя 3—4 мес появляется впечатление, что прежние дозы спиртного недостаточны, что снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызывая грубую дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снотворное же дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерантность при злоупотреблении снотворными развивается скорее к психическому эффекту, нежели к эффекту нейромускулярному и действию на вестибуломозжечковую систему. Таким образом, предпочтение наркотика в этих случаях устанавливается позднее, чем при других наркоманиях, в процессе I стадии, а не в ее начале. Это предпочитание появляется уже на уровне возросшей толерантности.

Защитными реакциями на нефизиологические дозы снотворного, как показывают результаты исследования Л. М. Котловой (1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слюнотечение, чувство дурноты. Обязательно наблюдаются тошнота и рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах при отравлении веществами жирного ряда, алкоголем и снотворными. Однако допустимо предположение, что последний способ защиты диктуется не химическими особенностями, а местом воздействия. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе токсикологических исследований наркоманий.

Употребление снотворных становится систематическим, ибо это определяется психической зависимостью, вырастающей на основе предпочтения именно этого наркотика.

Таким образом, синдром измененной реактивности в I стадии наркомании снотворными складывается из возросшей толерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций на передозировку, изменившейся формы потребления — уста-

249

навливается систематический прием наркотика в дневные часы. Физиологическое действие снотворного, за исключением первой фазы, пока не изменено.

Синдром психической зависимости уже существует на этой стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к наркотизации выражено. Это подтверждается искаженной мотивацией приема: средство, принимаемое для засыпания, принимается с целью получить именно эйфорические ощущения. Вне опьянения наркоман чувствует неудовлетворенность и беспокойство. На этой стадии еще возможно удовлетворить себя приемом спиртного — показатель неспецифичности психического влечения, но по мере углубления зависимости, подъема толерантности влечение обсессивное заменяется влечением компульсивным, которое специфично и может быть удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, выражено и представление о наркотическом опьянении как о единственном комфортном состоянии. Однако дальнейшего развития психической зависимости — способности к оптимальному психическому функционированию в опьянении — еще нет; этот симптом, как и при опиомании, появится во II стадии.

В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты» и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в клиническом действии усмотреть не удается (хотя для получения равного эффекта нужно брать разные дозы). Отличие появляется в дальнейшем развитии наркомании, во II стадии. Это подтверждает, что синдромы измененной реактивности и психической зависимости, по крайней мере в начале своего развития, на уровне I стадии, неспецифичны. Специфичность симптоматики наркоманической зависимости в связи с качеством того или иного наркотика появляется с углублением процесса (см. главу 11).

Продолжительность I стадии 3—4 мес, скорость развития болезни определяется интенсивностью злоупотребления. Как уже омечалось, при определенном преморбиде и малых дозировках I стадия может затягиваться на годы (невротические больные, инволюционные), а может сокращаться до 2—3 нед (больные алкоголизмом, аффективные психопаты).

Стадия IL По мере длительности злоупотребления происходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости. Новое качество, позволяющее определять следующую, II стадию возникает с появлением синдрома физической зависимости.

Во II стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость.

Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движе-

250

ний. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно согласованны. Наконец, наступает адаптация локомоторных функций, их толерантность к действию наркотика. Однако, как мы вначале видели, толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение II стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого вина — крепкое портит эйфорию. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появляются застреваемость аффектов, приступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных поступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, оли-гофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. Подобно старым алкоголикам, они перечисляют нанесенные им обиды и оскорбления. В сочетании со злобными застойными аффектами и двигательной активностью пациенты во II стадии болезни представляют опасность для окружающих. Опьянение I стадии было опасно возбудимостью, легким переходом от веселья к гневу, дискоордина-цией и подверженностью к несчастным случаям, с развитием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склонность к застойным злобным дисфориям.

Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болезни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары, содержание которых напоминает делириозный синдром.

Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может помочь в практике скорой помощи дифференциальному диагнозу.

Наглядно феномен толерантности в частности и синдром измененной реактивности в целом выступают при сравнении картины отравления снотворными наркомана, злоупотребляющего этой группой препаратов, и здорового, принявшего снотворные случайно или с суицидальной целью. По данным Д. Д. Еникеевой (1980), в картине острого отравления здоровых людей в чрезмерном виде представлены все известные стороны воздействия снотворных на интактный организм: се-

251

дативный, угнетающий центральную нервную систему, гипотензивный и миорелаксирующий. Парадоксального, извращенного действия барбитуратов при остром отравлении здоровых людей не наблюдается. Нарушение сознания носит лишь «количественный» характер — по мере прогрессирующего выключения сознания — и имеет следующую динамику: об-нубиляция — легкое оглушение — оглушение средней степени тяжести — тяжелое оглушение — сопор — кома — терминальная кома — биологическая смерть. Качественных форм изменения сознания не наблюдается. Характерно опустошение сознания без психопатологической продукции.

При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом принятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной степенью точности вероятную степень тяжести отравления, исходя из концентрации снотворного в крови данного больного.

Извращение фармакологических эффектов при отравлении больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипотензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повышение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной мускулатуры возникает повышение мышечного тонуса. Как правило, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств, столь характерных для отравления здорового человека. Однако в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных при отравлении больных проявляются в изменениях функций центральной нервной системы. Так, седативный эффект заменяется активизирующим; в отличие от опустошения сознания, свойственного отравлению здорового человека, у больных наблюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, парадоксальным действием указанных препаратов при отравлении больных является и возникновение качественно новой формы нарушения сознания — сумеречного помрачения сознания: глубокая степень нарушения сознания при внешне правильном и последовательном поведении, дезориентировка в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя бедность речевой продукции, невозможность установить контакт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуж-даемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и наличие психопатологической продукции — иллюзорной и в меньшей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чувственного бреда.

Коматозного состояния, свойственного отравлению здоровых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумеречное состояние сознания завершаются сном, но различной длительности и глубины. По выходу из острого состояния наблюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем сознание проясняется.

252

У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого периода имеет прямую связь с дозой и видом принятого снотворного препарата, а также в определенной, но меньшей степени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуальной чувствительности и продолжительности дореанимацион-ного периода. У больных тяжесть острого отравления в основном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; значение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавляется фактором толерантности. При прочих равных условиях отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимостью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III стадии при условии падения толерантности.

В целом же отравление у больных, несмотря на прием чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смертельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных пациентов, принявших значительно меньшие дозы (Д. Д. Ени-кеева).

В то время, когда феномену толерантности не придавали значения, а синдром измененной реактивности еще не был выделен А. А. Портновым, клинические наблюдения истолковывали иначе, с привлечением для объяснения многих причин. Так, Г. Узунов и соавт. (1961), Г. В. Столяров (1964) описывали выход из коматозного отравления барбитуратами в форме маниакального синдрома или «расторможенности с повышением настроения, дурашливостью, детскостью или грубостью, раздражительностью, отсутствием чувства дистанции, иногда — угрюмым настроением с плаксивостью». Вся эта симптоматика обычно оценивалась специалистами как проявление или обострение психопатических черт характера, свойственных больному до отравления. В этом же периоде выхода из коматозного состояния наблюдались и эпилептиформные припадки и/или острые психотические состояния в виде делирия, реже затяжные психозы, что предположительно объяснялось «частичным пробуждением» — выведением из комы аналептическими средствами.

Сейчас мы с должным основанием на выходе из тяжелой интоксикации у наркомана видим абстинентное состояние, нередко сопровождаемое эпилептиформными припадками или переходящее в острый психоз (см. ниже). Д. Д. Еникеева описала абстинентный синдром после тяжелого отравления (более стертый, чем обычно, но чреватый возможностью возникновения на 2—5-е сутки эпилептиформного припадка и психоза).

Во II стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не включаются даже при смертельной передозировке снотворных. Вероятно, и этот признак также можно использовать для

253

дифференциальной диагностики острого отравления снотворными у больного наркоманией и у здорового пациента.

Опьянение снотворными во II стадии наркомании характеризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстройство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмотря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оценить компульсивное влечение, возникающее здесь в состоянии опьянения: как проявление физической зависимости или как растормаживание влечения обсессивного в условиях снятия высшего контроля.

В руководстве по психиатрии A. Noyes, L. Kolb (1963) (последний — известный нарколог) рекомендуют каждого больного с отравлением снотворным рассматривать как наркомана и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации немедленно назначить снотворное в малых дозах, чтобы избежать развития опасного для жизни абстинентного синдрома. Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбитурового отравления через психоз или припадок могут указывать на предшествующий барбитуратизм.

Интересно также отметить, что если при опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100— 200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратиз-ме — в 5—10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, — 2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и составляет 15—20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, разные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного.

Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это затруднительно ввиду склонности таких наркоманов к передозировкам. Способность оптимального психического функционирования в интоксикации наглядна у наркоманов интеллигентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и дискоординации движений, утрате четкости речи (см. ниже).

Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с

254

начала систематического приема. Для сравнения скажем, что физическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2 мес, при гашишизме — через 1—1,5 года, при алкоголизме — через 2—6 лет.

Компульсивное влечение к интоксикации велико. Только при опьянении больной испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физическая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в состоянии опьянения даже столь грубым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависимости.

Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика; возможно выделение 4 фаз.

Первая фаза абстинентного синдрома проявляется в расширении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Больной не ест, не может заснуть. Появляется гусиная кожа. В течение первых суток наблюдается не описанный в литературе симптом — мышечная слабость. Особенно значительна мышечная слабость при интоксикации снотворными препаратами различных групп. Пациент напряжен, злобен.

Вторая фаза абстинентного синдрома наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертония, подергивание отдельных мышечных пучков, тики, мышечное беспокойство, мелкий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывается, иногда падает. Некоторые жалуются на непереносимость шума, громких голосов, света.

Третья фаза абстинентного синдрома на 3-й сутки воздержания, включая всю предшествующую симптоматику, отличается появлением боли в желудке (а не в кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болью в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Эти два симптома — боль в желудке и крупных суставах — недостаточно отражены в литературе. Кроме того, характерны сенестопатии — ощущение неопределенной локализации, меняющихся болей, наиболее постоянные из которых — давящие, тянущие в области сердца.

Четвертая фаза абстинентного синдрома развивается к концу 3-х суток отнятия, означает апогей абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У части больных возникают большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблюдаться на протяжении последующих 3 сут. На 3—5-е сутки,

255

иногда к концу недели, вероятен психоз, часто развивающийся при выходе из припадка.

Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синдром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Отличительными симптомами от последнего являются в барбитуровом психозе меньший гипергидроз, грубая атаксия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выраженность депрессивно-дисфорического настроения и тревожности. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольного более глубокой степенью помрачения сознания, что выражается в обширных амнезиях на выходе из психоза; наблюдается меньшее двигательное возбуждение; часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено Г. В. Столяровым, 1964). Кроме того, более интенсивна цветовая окрашенность галлюцинаторных образов подобно той, которая бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия); отсутствует «скачущий эффект» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемый при алкогольном делирии.

Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции более половины были психозами параноидными. Возможно, что это результат случайности. Необходимо учитывать и характер наблюдавшихся нами этих параноидных психозов. Бредовый психоз нередко становится затяжным, течение его вялым, слуховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 мес; в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, преобладание параноидной формы психоза при барбитуратизме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуляции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и быстрое в течение заболевания наступление психотических расстройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алкогольные психозы редко появляются ранее 10 лет пьянства¹. Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в наших наблюдениях не обнаружили.

Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстиненции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при

¹ Исключение — случаи употребления суррогатов спиртного. 256

алкогольной абстиненции и так же, как и при алкогольной абстиненции, не завершаются сном. После некоторого короткого периода оглушенности больной приходит в сознание.

Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алкоголизме), из него больной выходит лишь с остаточными признаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорожные припадки.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен для жизни больного [Энтин Г. М., 1968; Parker A., 1961]. Длительность абстинентного синдрома —до 4—5 нед. Перелом в течение, если абстиненция развивается не по психотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10— 14-й день). Последние 1—2 нед оставшиеся признаки абстиненции следующие: периодически возникающее влечение к наркотику и как отражение этого наркотическое содержание сновидений; тревожность в пограничных между сном и бодрствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; неустойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; спонтанные колебания настроения, легкое возникновение дисфории; повышенный аппетит; дистимия.

Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за редким исключением «застывших» симптомов (депрессия, тревога, компульсивное влечение, бессонница), симптомы исчезают содружественно с той группой симптомов, в которой они появились, и в обратном к последовательности появления порядке.

Длительность II стадии заболевания в наших наблюдениях не превышала 12 лет у симптоматических больных и 5—7 лет у первичных наркоманов.

Стадия III. У лиц, злоупотребляющих снотворными, III стадию наркоманического синдрома мы наблюдали редко. Это были больные, злоупотребляющие снотворными средствами небарбитуровой группы. Не встретили мы и в литературе описания барбитуроманов, которых можно было бы оценить как страдающих наркоманией в III стадии: симптоматика истощения, падение толерантности, качественное изменение абстинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) утверждает, что в развитии барбитуратизма наступает этап падения прежней толерантности, но полной клинической характеристики этих случаев не приводит.

Синдромы измененной реактивности, психической и физической зависимости претерпевают дальнейшее динамичное изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата способности ощущать эйфорию. Больные, как правило, начинают в поисках оглушения комбинировать привычный наркотик с алкоголем и даже нейролептиками; многие переходят на

17 — И Н Пятницкая

257

преобладающий прием спиртных напитков и даже аминазина — становятся полинаркоманами или меняют форму нарко-тизма. В случаях, когда надо выглядеть социально приемлемыми, снотворные принимают дробными дозами, вызывая активацию психики и способность двигаться, выполнять простую работу.

Примечательно, что умеренная интоксикация делает больного внешне более здоровым, чем он казался, будучи трезвым. Наступившие к этому времени осложнения хронической интоксикации (см. ниже) тяжелые. Дизартрия, дискоординация, отупение постоянны; они слегка купируются приемом снотворного. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровождается амнезиями. Передозировки часты, так как потеря контроля усугубляется на этой стадии выраженным слабоумием. Д. Д. Еникеевой (1987) отмечено, что в III стадии зависимости от снотворных средств наркотизация иногда приобретает перемежающийся характер: достав некоторое количество препарата, больной уже не может распределить его по часам и дням. Приняв в течение короткого промежутка времени весь запас, он впадает на 1—3 дня в оглушенное состояние, из которого, если выживает, несколько дней постепенно выходит. Таким образом, образуется тенденция к прерывистости, напоминающая циклы, видимые при некоторых формах наркотизма (алкоголизм, злоупотребление стимуляторами и пр.). Влечение к наркотику постоянно. При этом обсессивность его установить не удается в силу психического состояния больного. Поведение определяется неудержимым компульсивным влечением.

Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазовость. Наступление его отставлено на 2-е сутки воздержания; между спадом опьянения и началом абстиненции больной находится в тяжелой дисфории. Такие симптомы, как зевота, озноб, гусиная кожа, гиперемия лица, мышечная и сосудистая гипертензия, не возникают. Остальные симптомы появляются в незакономерной последовательности. Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Жалобы на неприятные и болезненные, различной интенсивности ощущения. Больные не могут сказать, что болит в конечностях: то ли мышцы, то ли суставы, то ли кости. Чувствуют сдавливание, вытягивание в полостях (сердце, легкие, печень, желудок, кишечник). Нет данных для утверждения, что эпилептические припадки и абстинентные психозы учащаются в III стадии зависимости. Однако и вне связи с этими осложнениями периода лишения на высоте абстинентного синдрома возможны об-нубиляция и оглушение. Абстинентный синдром затяжной, длится до 5—7 нед. Перелома в его течении, как это было во II стадии при появлении аппетита, отметить не удается. Остаточные явления — отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности

258

сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мысли, аспонтанность.

Причину редкости клинических наблюдений больных в III стадии наркомании снотворными средствами можно искать в характере осложнений при этой форме зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации (особенно барбитуратизма) снотворными средствами. Осложнения в течение наркомании снотворными средствами появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отражающую последствия собственно наркомании. Развитие заболевания в пределах I—II стадии свидетельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя неравновеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми при других формах наркомании. И анергию, и истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже во II стадии — барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последствия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотворными обычно мы видим только начало развития этих последствий. Случаи III стадии, когда при других формах наркотизма эта симптоматика наиболее наглядна, малочисленны. Но тенденция, обнаруживаемая во II стадии, подтверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотворными анергия и истощение достигнут той степени, какой они достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме III стадии.

Во II стадии наркомании снотворными мы видим, что у больных резко падает работоспособность. Работают они короткими периодами при условии приема достаточной дозы (состояние психического и физического комфорта в интоксикации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточная способность к концентрации, невозможность интенсивной деятельности начинают появляться и при режиме регулярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интересов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории.

Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком; они пастозны, особенно бар-битуроманы. Пастозность, наклонность к отекам сходны с теми, что бывают у больных алкоголизмом. За счет пастозности сохраняется прежняя масса тела; такого похудания, как у опиоманов и гашишистов, мы не находим. Однако нет той гиперемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при интоксикации в начале болезни, или в абстиненции II стадии в последующем. Трофические нарушения у барбитуроманов представлены кожной гнойничковой сыпью. У всех больных этой группы раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми.

17*

259

Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия. При соматическом обследовании обнаруживаются поражение печени (различные этапы токсического гепатита, жировое перерождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Характерен гипоацидный гастрит. Язык покрыт коричневым несмываемым налетом. По преобладанию желтизны или черноты можно приблизительно судить о дозе. Некоторые снотворные дают черный с зеленым оттенком налет на языке (например, реладорм). Плохо пахнущий коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запору наблюдаются во всех случаях заболевания.

Осложнения при наркомании снотворными проявляются очень рано, показывая, насколько злокачествен этот наркотик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у больных неврозами, мы видим, что, несмотря на отсутствие у этих пациентов полностью сформированного наркоманиче-ского синдрома, клинические осложнения злоупотребления снотворным у них уже выражены. Другими словами, осложнения, инвалидизация опережают развитие наркоманической зависимости. Если взять отсчетом клиническую картину алкоголизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях по сравнению с алкоголизмом сдвинуты к концу болезни, а осложнения при наркоманиях снотворными средствами приближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреблением снотворными появляются иногда до того, как разовьются в полной мере последствия злоупотребления наркотиком — состояния анергии и трофическое истощение.

Самая брутальная патология, развивающаяся как осложнение злоупотребления снотворными средствами, может быть определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое поражение головного мозга — характерна еще для некоторых форм наркомании веществами жирного ряда, при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами, алкоголем. О сходстве явлений хронической интоксикации алкоголем и барбитуратами писали еще первые исследователи барбитуратизма Н. Isbell, A. Frazer (1954): «Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алкогольную и ведет к падению интеллектуальных способностей, психической регрессии и неврологическим осложнениям».

Клиническая картина хронической барбитуровой интоксикации действительно напоминает алкогольную и так же, как алкогольная, должна считаться выражением токсической энцефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все клинические признаки энцефалопатии любой этиологии: неврологические симптомы и изменение психики органического характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбитуровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом особенностей.

260

Это касается более быстрых темпов развития патологии, а также качественных особенностей изменения психики. Первая качественная особенность — выраженная брадипсихия, не выраженная при алкогольной деменции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде депрессий и дисфории, которые хотя и есть при алкогольной энцефалопатии, но выражены в меньшей степени.

В связи с этим возникают два вопроса, требующих ответа от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков — брадипсихия — получаемыми ими седативными средствами, в том числе барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аффективных расстройств инволюционного возраста с практически повсеместно широко распространенным навыком пожилых людей принимать снотворное и транквилизаторы?

Третья качественная особенность — более грубая и диффузная неврологическая симптоматика при злоупотреблении снотворными (в частности, барбитуратами) в сравнении с таковой при алкоголизме.

Однако отмечено, что у барбитуроманов вероятно развитие синдромов Вернике и Корсакова, только в том случае, если они злоупотребляют и алкоголем.

Г. В. Столяров (1964) указывает еще на ряд отличий барбитуроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей ревности.

Быстрота наступления психического дефекта такова, что при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось выделить этапа изменения личности, занимающего при алкогольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о последовательности наступления дефекта при хронических органического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-нова (1959) и И. Н. Пятницкой (1961) показано, что при алкоголизме в средней стадии заболевания личность больного претерпевает определенные изменения с формированием одного из четырех видов психопатизации: астенического, истерического, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся интоксикации происходит нивелирование как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма характерологических особенностей. Личность больного алкоголизмом к исходу заболевания представлена двумя типами, отражающими органический дефект: торпид-ным (апатоабулический синдром) или эретическим (псевдопаралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами энцефалопатии.

Подобно тому как при некоторых острых формах поражения мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здоровый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейде-

261

ру, этапа картину грубой деменции, так и при барбитуратизме мы не успеваем выделить этап психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специальном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном (ЭЭГ, КТ, микропсия и пр.) изучении.

Мы не видели псевдопаралитического синдрома при барбитуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяровым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соответствовал псевдопаралитическому.

Во II стадии заболевания в большинстве случаев наблюдается торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивидуальные черты невыделимы. Происходит глубокое, ядерное изменение личности. Если в больном алкоголизмом еще можно разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Больные грязны, неряшливы; этические представления, нормы поведения для них не имеют значения — это тот случай, когда нравственная деградация обусловлена биологическим фактором. Обычным является состояние отупения — сниженная сообразительность, затруднения в продолженном умственном усилии, медлительность осмысления, медленная речь с ограниченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена память: страдают запоминание и воспроизведение недавних событий. Практически барбитуроман не может полностью и последовательно сообщить свой анамнез: последние годы представлены чередой амнезий. Апатоабулическое состояние сменяется периодами дисфории или депрессии.

Для депрессии нехарактерны идеи виновности, при этом всегда присутствует элемент дисфорический. Постоянный фон настроения — злобно-враждебный, с готовностью к агрессии.

Такая клиническая картина очень напоминает дефектное состояние в течение эпилепсии. Иногда подтверждением служат данные ЭЭГ: уплощенная запись, медленные волны, перемежающиеся (при недостатке наркотика) веретенами и спайками. Такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуждение, и они назначают барбитуроманам наряду с антиэпилептическими снотворные средства от эпилепсии. В силу этого обстоятельства больные легко симулируют эпилепсию: скрывая злоупотребление, рассказывают только о бывших у них припадках. Психический статус наркотизирующегося другими, не дающими столь грубого дефекта снотворными в сочетании с имеющейся у него неврологической симптоматикой иногда дает основание подозревать грубую мозговую патологию — от объемного процесса до рассеянного склероза.

Для неврологической картины энцефалопатии при зло-

262

употреблении снотворными препаратами и вне интоксикации характерны следующие симптомы: снижение (вплоть до выпадения) поверхностных и глубоких рефлексов, признаки пирамидной недостаточности, неустойчивость в простой позе Ром-берга, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, шаткая походка, атаксия, грубо измененный почерк, мелкий тремор рук, нарушение тонких движений, дизметрия, дизартрия (смазанная речь), постоянный латеральный нистагм, иногда диплопия и страбизм, затруднение аккомодации и упомянутая ги-помимия. Интересно, что мы не наблюдали периферических острых невропатий и нарушений поверхностной чувствительности, столь частых у больных алкоголизмом, но нередко нарушена глубокая чувствительность.

Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых случаев, когда больной применяет наркотик в течение ряда лет. Однако то, что показано нами в усиленном варианте, в той или иной степени характерно для каждого злоупотребляющего снотворными средствами и транквилизаторами.

В еще меньшей степени, но также качественно выражены расстройства памяти и недостаточность осмысления, неврологические знаки, при злоупотреблении транквилизаторами, однако и эти нарушения делают больных неработоспособными, особенно утрачивается пригодность к умственному труду.

На протяжении первого полугодия приема наркотических доз на уровне высокой толерантности еще до появления синдрома физической зависимости появляются неустойчивость внимания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, раздражительность — черты, позволяющие диагностировать слабость психической деятельности. Обратимость ее неясна, так как мы не видели больных, прервавших злоупотребление на этом этапе заболевания. Раздражительность в I стадии болезни переходит в затяжные дисфории. К концу первого года существования полностью выраженного наркоманического синдрома у ряда больных появляются тяжелые депрессии.

Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных состояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет депрессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне достаточной дозы, она лишь несколько уменьшается на высоте интоксикации и длится до 2—3 нед. Во время депрессии часты попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют у всех больных. Иногда при приеме средних для больного доз на исходном депрессивном фоне возникают злобная окраска настроения, недовольство; возможны агрессивные поступки. Таким образом, депрессия легко может переходить в дисфорию. Аффективные расстройства при наркоманиях снотворными препаратами предшествуют интеллектуальным.

263

В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые признаки: замедление психических процессов, падение не только быстроты, но и качества осмысления, резкое снижение способности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспроизведение ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает в отношении недавних событий.

В наших наблюдениях есть больные, ставшие дементными за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными средствами. Их возраст не превышал 30 лет. В группе больных вторичных, симптоматических барбитуроманов старшего возраста деменция не наступала столь быстро и в столь грубой форме, однако аффективные расстройства были более выраженными.

Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по возрасту больных была представлена в основном преморбидно инволюционными личностями, пациентами с неврозами, у которых тенденции к чрезмерному подъему доз нет. Однако в силу возрастных особенностей их эмоциональная сфера более ранима.

Течение наркомании снотворными средствами. Факт малой курабельности злоупотребляющих снотворными средствами вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности больных алкоголизмом в Ш стадии. Мы полагали, что последние успешнее поддаются терапевтическому воздействию ввиду наступившей деменции (внушаемость) и развивающихся соматических осложнений (реальное опасение за свое здоровье). Однако больные наркоманией при более выраженной деменции и более тяжелом общесоматическом состоянии мало поддаются лечению. Следовательно, объяснение надежности ремиссий должно быть другим. Сравнивая больных наркоманией во II стадии с больными алкоголизмом в III стадии, при том что деменция и соматическая инвалидизация для них общие, мы видим различие в силе компульсивного влечения. У больных алкоголизмом это влечение идет на убыль, поэтому возможно успешное лечение, при котором внушаемость и опасения больного за свое здоровье способствуют стойкости ремиссии. При злоупотреблении снотворными средствами компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не можем достаточно использовать в психотерапевтической работе с больным. Отсюда большая весомость медикаментозной коррекции состояния пациентов, злоупотребляющих снотворными средствами.

У больных, злоупотребляющих снотворными препаратами, ремиссии наименее длительные. При этом сохраняется закономерность, общая для всех форм наркотизма, за одним исключением. Ремиссия более стойкая, если больной — человек зрелого возраста, начавший злоупотребление недавно, зани-

264

мающий определенное социальное положение, имеющий профессию, живущий в семье, осуждающей наркотизм, но здесь надо добавить, что чем нагляднее невропатическая симптоматика в преморбиде, тем лучше прогноз. Такие больные легко поддаются психотерапии, успешно сохраняют последующий контакт с врачом и охотно принимают поддерживающее лечение. В группе «первичных» наркоманов, а также преморбидно психопатических личностей и преморбидно страдавших алкоголизмом прогноз неблагоприятный. Эти лица склонны быстро исчезать из поля зрения врача, избегать катамнестических обследований. Немногие из них возвращаются к работе, на постоянное место жительства. Часть больных переходят на алкоголизацию, сразу приобретающую злокачественный характер, другие начинают злоупотреблять нейролептиками. Из тех катамнестических данных, которые нам удалось собрать по месту жительства (часто бывшего) и от друзей-наркоманов, следует, что смертность злоупотребляющих снотворными препаратами чрезвычайно высока. Причиной смерти служат самоубийства, несчастные случаи при опьянении, в драке, частая передозировка (отсутствие количественного контроля), особенно если к недостаточной дозе снотворного добавляется спиртное. Некоторые умирали в абстинентном состоянии, не достав наркотика и викарно алкоголизируясь.

Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Однако, используя общие сведения, касающиеся всех форм наркомании, можно составить представление о смертности у злоупотребляющих снотворными, поскольку она превышает таковую у опиоманов и алкоголиков. Смертность наркоманов по приблизительным данным достигает 20 % или в 3—5 раз выше, чем в популяции аналогичного возраста за тот же период (сезон, год) времени. В 30 % случаев смерть связана непосредственно со злоупотреблением (в 18 % —самоубийства), в 70 % — с физическим ослаблением в результате его. Число самоубийств в 60—80 раз выше, чем в аналогичной популяции за этот же временной период.

Мы полагаем, что в этих сведениях содержится ответ на вопрос, почему у нас так мало наблюдений, касающихся III стадии наркомании снотворными средствами.

7.4. Успокаивающие средства

Условия жизни человека в современном индустриальном мире нефизиологичны. Он подвергается действию такой силы раздражителей, какие в истории формирования Homo sapiens означали опасность и вызывали симпатотонические реакции.

Примеры бесконечны. Можно назвать прежде всего шумы и запахи. Сильный шум — предвестник ли природного катаклизма, появления ли крупного хищника, т. е. сигнал угрозы,

265

вызывал реакцию тревоги и страха; сильный запах, исходивший ли от ядовитого растения или насекомого, от выделяющихся ли подземных вод или газов — сигнал запрета — также вызывал страх. Сейчас человек живет в интенсивном шуме, в среде интенсивных неестественных запахов и на работе, и в общественных местах, нередко и дома.

При этом длительность действия этих раздражителей также чрезмерна, иногда непрерывна. Известно, что припадок больного эпилепсией можно вызвать световыми сигналами не только при ЭЭГ-исследовании, но даже мелькающим при быстром движении в прорезях штакетника светом. Такого характера зрительные раздражители — интенсивные, с частой сменой яркости, обычно сочетающиеся со звуковыми — становятся обычными.

Тысячелетиями человек передвигался с максимальной скоростью, равной скорости бега, лишь в исторические времена — со скоростью лошади; современные скорости передвижения означают гидродинамические перегрузки мозга (цереброспинальная жидкость)¹ и других органов и систем. Новым и, следовательно, нефизиологичным раздражителем оказалась вибрация и на производстве, и на транспорте. Сильным психическим раздражителем для человека служит лицо другого человека. В. К. Мягер, исследуя профессиональную невротизацию, указывала на патогенность работы продавца, перед которым за день проходят сотни и тысячи лиц. Известно, что «работа с людьми» более сложна, чем работа в одиночестве с неодушевленными предметами. Чрезмерными раздражителями следует считать и скученность людей в городах, воздействие их друг на друга, разрушение необходимой для каждого разделяющей пространственной дистанции. Крайне травмирующая ситуация создается при бедности — проживании в одной комнате, коммунальной квартире, общежитиях, т. е. невозможность одиночества, необходимого всем, даже стадным (как показывают наблюдения в свободном содержании) животным.

Чрезмерность нагрузки испытывают не только городские, но и сельские жители, особенно в связи с техническим и химическим обеспечением земледелия.

Правилом оказывается сочетанность сильных раздражителей: шумовых и зрительных, шумовых и обонятельных, шумовых и проприочувствительных и т. д. Психический раздражитель, как правило, сочетанный.

Из всех видов количественно нефизиологических раздражителей изучено пока более полно действие шумов. В экспе-

¹ Рекламируемое достоинство современных автомобилей — количество секунд, за которые можно набрать скорость выше 100 км/ч, достоинство звукопроизводящих устройств — возрастающее количество децибел и совершенная стереофония (!).

266

риментах на животных показано, что ответом на чрезмерный шум оказываются многообразные патологические реакции. У людей мы могли бы назвать их психическими (психомоторное возбуждение, прожорливость или отказ от еды), невропатологическими (судорожные припадки), психосоматическими (язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, сосудистая гипертензия и пр.). Сходные данные — при действии вибрации. При помещении животных в клетках с большой плотностью, аналогично скученности у людей, они больше времени проводили в схватках, прекращали размножаться, в свободном выборе алкогольные растворы предпочитали воде и растворам глюкозы, в их сообществе распадалась иерархическая структура.

При бесчисленном разнообразии внешних раздражителей можно полагать, что описанные выше реакции животных являются ответом на чрезмерное раздражение и других анализаторов.

Чрезмерность нагрузки всех, включая проприочувствитель-ность, анализаторов современного человека складывается и из силы, и из сочетанности, и из длительности воздействия.

Человек пытается избегать раздражителей, превышающих его видовые возможности. С этой точки зрения отчуждение в современном мире, которым обеспокоены социологи и психологи, является реакцией избегания чрезмерных раздражителей, реакцией самосохранения, с точки зрения физиолога и психопатолога. Защитными являются и реакции «привыкания», «приспособления». Однако возможности привыкания к чрезмерным нагрузкам кратковременны и недостаточны; сим-патотония возникает автоматически, управлять ею возможно в узких пределах. Совсем не случайно поэтому новый класс медикаментов, снимающих симпатотонию, симпатотонические вегетативные и психические реакции, — транквилизаторы — получил чрезвычайно широкое распространение.

Транквилизаторы высокоэффективны не только в купировании тревоги и страха, но и при многообразных соматических страданиях, которые можно отнести к кругу психосоматических. Доступность, упрощенность дозировок и приема, частота поводов к приему вывели транквилизаторы за пределы медицины, сделали их «бытовым» средством и для больных, и для здоровых. Люди сами решают, когда принимать лекарства этой группы, дают соответствующие советы родным и знакомым, которые в свою очередь лечат себя, не обращаясь к врачу.

Разумеется, не только объективные обстоятельства объясняют популярность транквилизаторов. Индивидуальная психофизическая невыносливость, неумение сопротивляться трудностям, навык искать помощь на стороне, склонность «лечиться» в сочетании с психогигиенической и медицинской

267

непросвещенностью или недостаточным самоконтролем способствуют злоупотреблению успокаивающими препаратами.

Предполагается, что более склонны к приему транквилизаторов женщины, а в целом до 3—5 % населения принимают успокаивающие таблетки в привычной манере. В США задавались вопросом, не станет ли их нация чрезвычайно спокойной. Распространение началось с середины 50-х годов прошлого столетия (мепробамат, либриум, диазепам и пр.).

Психоактивные свойства транквилизаторов, однако, опасны. На вероятность привыкания к этим препаратам появились указания в начале 60-х годов прошлого столетия. Одно из первых сообщений о возможности абстинентного синдрома при обрыве постоянного приема хлозепида (хлордиазепоксид, элениум, либриум, напотон, тимозид) и сибазона (диазепам, седуксен, реланиум, валиум, апаурин) принадлежит L. Hol-lister и соавт. (1961). P. Athinarayanan и соавт. в 1976 г. сообщили об абстинентном синдроме у новорожденных, матери которых злоупотребляли хлордиазепоксидом. Уже накоплен большой экспериментальный материал, подтверждающий физическую зависимость животных при хроническом назначении транквилизаторов [Звартау Э. Э., 1988]. Однако опасность признается не всеми — до последнего времени необходима публикация работ под такими названиями, как «Бензодиазе-пиновый абстинентный синдром: обзор очевидного» [Noes R. et al., 1988]. ВОЗ с 1983 г. признает наркогенность бензодиазе-пинов. Известно, что героинисты и метадоновые наркоманы активно используют эти препараты (эквивалентные дозы препаратов: 5 мг диазепама соответствуют по действию 30 мг ок-сазепама) [Senay E., 1990]. В Австралии оксазепам является третьим (после алкоголя и каннабиса) средством, которым злоупотребляют жители этой страны [Ray J., 1986; Roache J., 1990].

Исследования привыкания к транквилизаторам проводились в отделе наркомании РГМУ [Найденова Н. Г., 1984; Пятницкая И. Н., 1989].

Развитие наркомании транквилизаторами. Как и при злоупотреблении снотворными препаратами, злоупотребление транквилизаторами развивается двумя путями. Один путь — вторичный, который может быть назван симптоматическим, когда пациенты начинают прием медикаментов с целью лечения, затянут.

Вторичная симптоматическая наркотизация развивается позже, чем обычно начинается наркотизация, обычно после 40—50 лет, еще чаще в периоде инволюции как следствие некоторых психических расстройств невротического уровня. Именно последним обстоятельством объясняется широкое распространение транквилизаторов, в больших масштабах, чем употребление этих препаратов только наркоманами.

268

В настоящее время назначения транквилизаторов, даже не внесенных в список наркотиков, контролируется, но больные нередко получают рецепты у врачей нескольких специальностей одновременно. Развитие вторичного злоупотребления транквилизаторами происходит медленно, удвоение, утроение терапевтических доз происходит обычно на второй год привычного регулярного приема. Это как бы вынужденное увеличение дозы, поскольку прежняя перестает действовать, и обнажается та симптоматика, которая и была поводом приема транквилизатора. Больной становится напряженным, раздражительным, гневливым, он не способен к сосредоточению, ему необходимо «успокоиться», а ночью он не может заснуть и для этого также требуется дополнительный прием лекарства. Примечательно, что при вторичной наркотизации транквилизаторами замедленно развитие собственно наркологической симптоматики, но ее опережают последствия хронической интоксикации.

Особняком стоят больные алкоголизмом, которым транквилизаторы назначают, а затем они начинают их принимать сами в абстинентном состоянии и в периоде ремиссии, при колебаниях настроения. Здесь привыкание образуется быстро. Приобретенная к алкоголю толерантность оказывается перекрестной к транквилизаторам так же, как к снотворным, поэтому обычные терапевтические дозы не действуют, больные начинают их быстро повышать, открывая опьяняющий, стимулирующий и эйфоризирующий эффекты транквилизаторов. Часть этих больных добавляют транквилизаторы к спиртному, что приводит к формированию полинаркомании. Прием транквилизаторов больными алкоголизмом, казалось бы, симптоматический, сближается с первичным путем образования наркомании.

Первичный путь —сугубо наркоманический, когда транквилизаторы употребляются с целью опьянения.

В симптоматических случаях дозы препарата достаточно долго (в течение 1—2 лет) остаются терапевтическими, и привыкание формируется медленно. В случаях первичного злоупотребления транквилизаторами прием начинается с дозы, 5—10-кратной терапевтической, и первые наркоманические симптомы возникают спустя 1—1,5 мес от начала злоупотребления.

Первичное злоупотребление транквилизаторами мы видим у подростков, приобщающихся к наркотизации, однако в этих случаях транквилизаторы оказываются этапом при переходе к другим опьяняющим средствам. Подростки вскоре начинают считать, что кайф слабый и не стоит тех денег, которые на него надо потратить, чтобы его почувствовать, поэтому они начинают присоединять к транквилизаторам пиво, другие слабоалкогольные напитки или же сочетать прием транквилизато-

269

ров с курением гашиша. Если гашиша достаточно, то транквилизаторы не расходуются. Транквилизаторы с нюханьем клея не совмещают по тем же соображениям. Кроме того, эти два вещества потребляются обычно в разных возрастных и социальных группах. Клей чаще нюхают «совсем малышня», беспризорники; транквилизаторы принимают старшие школьники, студенты из более обеспеченных семей. Первичная наркотизация транквилизаторами, при которой исходным мотивом был поиск эйфории, обычно переходит в полинаркоманию или вытесняется другим, более сильнодействующим наркотиком (снотворные, алкоголь, гашиш, а последние годы героин). Обычно присоединение другого наркотика возникает при формировании II стадии: действие транквилизаторов становится стимулирующим, появляются компульсивное влечение, абстинентный синдром. Абстинентный синдром сходен с тем, который развивается при злоупотреблении снотворными.

Как и в случаях злоупотребления снотворными препаратами, оба пути встречаются тогда и в той точке, когда принимающий ощутил эйфорический эффект транквилизатора. В дальнейшем формирование зависимости развивается однотипно с закономерной последовательностью появления синдромов измененной реактивности, психической и физической зависимости. Различия остаются только в темпах прогреди-ентности, наглядно связанной со степенью интоксикации. При симптоматическом злоупотреблении пациенты и на фоне сформировавшейся зависимости не принимают столь высоких доз, как первичный наркоман, поэтому скорость образования зависимости, возникновения последствий и осложнений хронической интоксикации при симптоматической наркомании меньшая. Кажущееся сходство в том, что может быть оценено как психическая зависимость при симптоматическом употреблении транквилизатора.

При симптоматическом употреблении, регулярном приеме больные с невротическими симптомами испытывают беспокойство, оказавшись без препарата. У них усиливаются напряжение, тревога, они не могут заснуть. Однако оценка этого состояния как наркоманического ошибочна. Это явление, хорошо знакомое специалистам, занимающимся неврозами, лишь в особом смысле может быть названо зависимостью — это зависимость от факта приема средства, которое помогает, от ритуала лечения. Отсутствующий препарат легко заменяется плацебо, что невозможно при зависимости наркоманиче-ской, где она биологична.

Ощущение эйфорического эффекта — первое звено в развитии привыкания. При симптоматическом потреблении оно совпадает по времени и сближено по сути с возникающим стимулирующим действием. Вместо бывшего ранее эффекта успокоения, седации транквилизатор дает ощущение прилива

270

сил, потребность в деятельности. Больные становятся собранными, активными, настроение повышается, окружающее кажется приятным, люди — симпатичными. Состояние активности и благодушия длится 2—3 ч, постепенно сменяясь неудовольствием, раздражительностью. В связи с тем что принятое количество транквилизатора незначительно (3—4 таблетки), явлений интоксикации в обычном смысле не возникает: при опьянении нет тошноты, дискоординации, при вытрезвлении — головной боли, расстройств аппетита и сна.

При истинной, первичной наркомании принимается сразу до 5—10 таблеток. Эйфория при этом интенсивная, отчетливо осознаваемая. Первыми симптомами опьянения являются легкая степень утраты ясности сознания, помутнение (при внутривенном введении — «мягкий удар» в голове, как при введении барбитуратов), головокружение, чувство тепла, расходящееся из области эпигастрия по всему телу, приятные ощущения, помимо тепла в конечностях, которые больные описать не могут, подъем настроения, благодушие, чувство доброты ко всем и всему. В приятной расслабленности предпочтительно сохранять малоподвижность. При активности ясность сознания может восстановиться и обнаруживаются моторная неточность, шаткость походки. Примечательно, что наутро после опьянения моторная дискоординация, хотя и в легкой степени, может сохраняться, но настроение остается хорошим, с приятными воспоминаниями, как после приема опиатов, без той разбитости и эмоционального упадка, которые следуют за опьянением барбитуровыми препаратами. Особо ценятся больными, помимо эмоциональных переживаний, телесные ощущения: движущиеся волны тепла, как бы поглаживания кожи, ощущения легкости, парения.

Объективно картина опьянения сходна с опьянением от снотворных, хотя оглушение и дискоординация выражены меньше. Дифференциальная диагностика — задача сложная. Превышение индивидуально приемлемой дозы вызывает тошноту и рвоту. Коматозное состояние возможно при приеме дозы, 50-кратной терапевтической. По выходе из тяжелого опьянения на первых порах наблюдаются вялость, чувство разбитости, при трудностях засыпания — нежелание двигаться, дискоординация, головная боль, отвращение к еде.

На этом (начальном) этапе уже определен выбор препарата в группе транквилизаторов: предпочтение отдается быстродействующим (как и при наркомании снотворными средствами) и более эйфоризирующим средствам. Популярными препаратами для приема с целью опьянения являются нитразе-пам (эуноктин, радедорм, неозепам), сибазон (диазепам, седуксен, валиум, реланиум). Менее употребляемы хлордиазе-поксид (элениум, либриум, тимозин), при приеме которого пик концентрации в крови достигается спустя 1,5—2 ч, нозе-

271

пам (тазепам, оксазепам), мебикар, триоксазин, мепротан (мепробамат, кванил), действие которых выражено слабее. Как позволяют судить наши наблюдения, ненаркогенны транквилизаторы без миорелаксирующего действия, так называемые малые, дневные транквилизаторы. Они используются при отсутствии предпочитаемых, часто с вином, чтобы ускорить и усилить искомый эффект (вино повышает растворимость и всасываемость транквилизаторов, а не только меняет нейрохимическую «настройку» организма — см. Часть IV). В литературе отмечается, что при употреблении быстродействующих транквилизаторов зависимость образуется скорее, чем при использовании медленно действующих. Следует уточнить, что образование зависимости ускоряется из-за учащения и усиления интоксикации: быстродействующие препараты быстрее вызывают эйфорию, поэтому применяются чаще и в больших дозах.

Ощущения эйфории, выбор, предпочтение определенного препарата означают и регулярный прием. Симптоматически употребляющие больные после ощущения эйфории уже принимают препарат регулярно; в этой группе пациентов регулярность приема не может оцениваться как третье звено развития наркомании. Для истинных наркоманов переход от эпизодического опьянения по случаю, «угощению» и т. д. к регулярному означает начало поиска самого препарата или компании, где этот препарат можно получить. Стремление повторить опьянение вскоре образует патологическое влечение к наркотику.

Ослабление действия обычной дозы — начало будущего симптома подъема толерантности. Общеврачебная практика показывает, что спустя 1 — 1,5 нед препарат не дает прежнего клинического эффекта. У людей пожилого возраста за счет метаболической вялости, слабости детоксикации ксенобиотиков этот срок может растягиваться до 2—3 мес. Опытный врач меняет препарат, другой — повышает дозу. Даже в случаях, когда эйфорический эффект не достигается (у части симптоматически потребляющих транквилизаторы пациентов), постоянный прием увеличенных доз усиливает интоксикацию. Развиваются, хотя и в меньшей степени, но качественно те же явления, что и входящие в синдром последствий и осложнений у злоупотребляющих транквилизаторами наркоманов (см. ниже). Ослабление действия при том, что пациент ощутил эйфорию и хочет повторить это состояние, ведет к быстрому наращиванию дозировок.

Стадия L Прием препарата становится систематическим. Злоупотребляющие с исходной целью симптоматического облегчения принимают его не только ежедневно, как это было до начала наркомании, но и неоднократно в течение дня. У этой группы больных и регулярность, и систематичность

272

приема, и рост толерантности происходят за счет учащения дневных приемов и увеличения дозы в каждый прием.

У первичных наркоманов систематичность выражается сначала ежедневным вечерним приемом, рост толерантности — увеличением дозы вечернего приема. Лишь в дальнейшем, с развитием болезни, формированием физической зависимости, эти пациенты начинают принимать препарат и днем. Увеличение толерантности идет не столько за счет учащения приемов, сколько за счет увеличения разовой дозы.

Этот факт искусственный, артефакт, не отражающий истинных закономерностей: при всегда ограниченном количестве препарата наркоман принимает днем, «чтобы продержаться» до вечера, когда он принимает много для достижения интенсивной эйфории. Если количество препарата достаточно, то и днем принимается возможно большая доза. Толерантность поднимается постепенно, ко II стадии, когда устанавливается устойчивый максимальный уровень. В I же стадии обычная доза колеблется в пределах 15—30 терапевтических.

У больных исчезают защитные реакции, которые наблюдаются в клинической картине наркомании снотворными средствами: тошнота, рвота, головокружение, профузный пот, икота. Эти реакции не появляются в дальнейшем (во II стадии), когда начинаются регулярные передозировки.

Влечение пока обсессивно, оно наглядно в перерыве наркотизации выражается неудовлетворенностью, раздражительностью, неспособностью сосредоточения на чем-либо, на каком-либо занятии. Мысли заняты тем, как достать транквилизатор. Если начало злоупотребления было симптоматическим, то здесь возможно возобновление или утяжеление симптомов соответствующей болезни. Состояние психического комфорта возможно только в интоксикации.

Стадия II, Форма опьянения меняется, что особенно наглядно проявляется в исчезновении седативного действия транквилизатора. Если ранее опьянение сопровождалось замедлением и снижением качества психической деятельности, моторной заторможенностью, нарушением координации, особенно мелких и точных движений, то теперь психическая и двигательная активность возрастают. Однако качество остается низким. Ситуация осмысляется поверхностно, усилены кататимность восприятия и аффективная обнаженность. Преобладающий благодушный фон настроения утрачивает устойчивость, легко возникают гневливые реакции. По выходе из опьянения отмечаются парциальные амнезии на достаточно длительные его периоды, более глубокие, нежели палимпсесты. Характерно появление компульсивного влечения и абстинентного синдрома в различные сроки от начала систематического приема. Это происходит через несколько месяцев при первичной наркомании и спустя 1—

18 — И Н Пятницкая

273

2 года при симптоматической наркотизации. Больным алкоголизмом для появления синдрома физической зависимости от транквилизаторов иногда достаточно 2—3 нед систематического их приема. По данным зарубежных авторов, физическая зависимость от бензодиазепинов образуется при регулярном приеме дозы, 5-кратной терапевтической дозе. Прием либриума в дозе 300—600 мг (терапевтическая 5—25 мг) вызывает зависимость в течение 60—180 дней, валиума в дозе 80—120 мг (терапевтическая 2—10 мг) — в течение 42 дней, а иногда и в течение 3 нед [Morgen W., 1990] вызывает физическую зависимость.

К сожалению, эти данные не соотносятся с изначальным мотивом злоупотребления (симптоматический — наркомани-ческий?) и, следовательно, с изначальной дозой. Однако они достаточно информативны: либриум вызывает наибольший рост толерантности; валиум ему уступает. Быстрее формируется физическая зависимость при злоупотреблении валиумом, медленнее при злоупотреблении либриумом. Как следует из клинических наблюдений, о чем речь шла выше, наркоманы предпочитают валиум. Оценку соответствия размаха толерантности и скорости привыкания — см. в заключении настоящей части, в разделе о наркогенности.

Во II стадии заболевания малоэйфоризирующие препараты, такие как тазепам и др., начинают использоваться больными чаще — имеющаяся физическая зависимость требует поддержания определенного уровня интоксикации, а не только состояния эйфории. Эйфорические ощущения слабеют, и здесь наркоманы переходят на внутривенный способ введения. Опьянение при этом начинается («на игле») с состояния оглушения, а неврологические расстройства опьянения утяжеляются. Если в I стадии прием таблеток вызывал легкий нистагм, снижение скорости и плавности движений глазных яблок, то здесь мы видим грубый нистагм, иногда страбизм; больные отмечают двоение в глазах. Дискоординация усугубляется до степени той, которая вызывается барбитуровыми препаратами. Общий гипотензивный эффект сменяется ги-пертензией — и мышечной, и сердечно-сосудистой. Психически состояние опьянения характеризуется возбуждением, напряженностью аффективной сферы. Благодушие легко сменяется злобной дисфорией. Больные становятся опасными в связи со своей вероятной агрессивностью. Амнезии иногда проявляются в антероградной форме.

Во II стадии заболевания не только уменьшается эффект эйфории, но и сокращается длительность опьянения. Внутривенное введение, помимо утяжеления интоксикации, еще больше сокращает длительность опьянения. Потребность в эйфории сохраняется, и при возможности достать наркотик инъекции становятся частыми. Опасность возрастает за счет

274

присоединившегося компульсивного влечения. Впервые оно возникает при опьянении, проявляясь как утрата количественного контроля. Стремление углубить опьянение приводит к частым передозировкам, госпитализациям или смерти. Хотя толерантность во II стадии стабилизируется на высоком уровне, до 50 и выше терапевтических доз, внутривенное введение неконтролируемо высоких доз ведет к катастрофе. Прогреди-ентность болезни с переходом на внутривенное введение возрастает. При симптоматическом начале болезни внутривенное введение (если исключить больных алкоголизмом) производится чрезвычайно редко, что может служить диагностическим критерием.

Вскоре за утратой количественного контроля меняется характер влечения к наркотику. Неудовлетворенность, раздражительность обсессивного влечения вытесняются напряжением, психомоторным возбуждением компульсивного влечения. Компульсивное влечение в клинической картине наркомании во II стадии зависимости сопровождается симпатотонической симптоматикой (бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий тремор, гипертензия ряда функциональных систем) и поведенческими расстройствами. Больные, руководимые своим влечением, уходят с работы в поисках наркотика, становятся скандально-требовательными в медицинских учреждениях, аптеках, продают за бесценок вещи, меняют их на таблетки и ампулы, воруют, подделывают рецепты и т. д.

К исходу суток вне интоксикации возникает абстинентный синдром. Первыми симптомами следует считать тревожность и двигательное беспокойство, приобретающее суетливый характер, максимальное расширение зрачков, гипергидроз. Появляются клонические подергивания, тонические судороги отдельных мышечных групп, возможны непроизвольные движения. Сухожильные рефлексы высокие, зона их расширена. Тремор остается мелким. Больные жалуются на тошноту, звон в ушах, головокружение, неприятные ощущения в мышцах, внутренних органах, которые они не могут точно описать. При симптоматическом злоупотреблении у наркоманов обостряется или возобновляется бывшее заболевание, послужившее причиной приема транквилизаторов; пациенты утрачивают аппетит, способность курить, не могут заснуть, становятся злобными, не в состоянии чем-либо заняться, их трудно отвлечь в беседе. С нарастанием тяжести состояния они высказывают идеи особого к ним, дурного отношения. Соматовеге-тативная симптоматика усугубляется на 2—4-е сутки: сосудистая гипертензия, тахикардия с неприятными ощущениями «перебоев», колющих болей, послабление кишечника с разлитой, меняющей локализацию болью в брюшной полости. Столь же постепенно и замедленно, достигая высоты к исходу первой недели, нарастает психопатология: неусидчивость, тре-

18*

275

вога, страх, на высоте достигающие степени ажитации. В ряде случаев появляются судорожные припадки (1—2-кратные) или острый психоз с помрачением сознания, дезориентировкой, в делириозной или галлюцинаторно-параноидной форме. Его длительность обычно не превышает длительности острого алкогольного психоза.

Длительность абстинентного синдрома II стадии не превышает 2—3 нед. Остаточные явления: обсессивное влечение, неустойчивость эмоционального фона, утомляемость, нарушенный ритм сна, бессонница — длятся до 1—2 мес. Развитие абстинентного психоза сокращает абстинентный синдром, ре-зидуальная симптоматика при этом представлена астеническими и астенодепрессивными явлениями.

Наблюдается феноменологическое сходство как развития заболевания в целом, так и абстинентного синдрома в частности с тем, что имеет место при наркоманиях снотворными препаратами, особенно барбитуратами. Однако симптоматика наркомании, вызванной седативными препаратами, транквилизаторами менее выражена как субъективно, так и объективно. Показателем этого служит больший процент больных с III стадией зависимости.

Стадия III, Для этой стадии характерны падение толерантности, трансформация других симптомов синдрома измененной реактивности, психической и физической зависимости. Разовая доза снижается нередко до уровня той, с которой начиналось злоупотребление, но поскольку к этому времени частота приемов увеличивается, мы не можем свидетельствовать о столь же значительном снижении толерантности, как это наблюдается, например, при алкоголизме или барбитура-тизме. Нередко, начиная со II стадии болезни, больные добавляют спиртное для усиления опьяняющего эффекта, и здесь мы видим установившуюся полинаркоманию. Без дополнительной наркотизации прием одних лишь транквилизаторов только нормализует состояние, помогает собраться, выполнить какую-то работу. Вне интоксикации отмечаются вялость, расслабленность, апатия.

Обсессивное влечение удается оценить лишь в стационаре после устранения абстинентного синдрома. Преобладающим в клинической картине оказывается компульсивное влечение. Как и при всех формах наркомании, в III стадии зависимости компульсивное влечение лишено той напряженности, которое наблюдается в компульсивном влечении во II стадии. На первый план выступают аффективные расстройства. Обычна дисфория, а у некоторых пациентов влечение выглядит как депрессия, но с достаточной двигательной активностью. И при дисфории, и при депрессии обязательны суицидальные мысли, возможна и их реализация. Второй обязательный компонент компульсивного влечения — обильные сенестопатии. Па-

276

циенты ощущают себя тяжелыми соматическими больными, они требовательны, навязчивы, но отклоняют любое обследование, помощь, если при этом не удовлетворяется их просьба о назначении того «лекарства», которое единственное, по их мнению, им поможет.

Абстинентный синдром здесь отставлен, развивается к исходу 2—3-х суток воздержания. Первым признаком его служит возрастание беспокойства, нистагма, дискоординации. Психомоторное возбуждение, однако, длится 2—4 дня, вновь сменяясь вялой депрессией с обилием соматических жалоб. Улучшение наступает через 2—3 нед: появляются интерес к окружающему, возможность беседовать на сторонние темы. Однако ощущения полного здоровья нет: к вечеру самочувствие и настроение ухудшаются, возникают раздражительность, боязнь не заснуть; больные настаивают на даче дополнительных лекарств или увеличении дозы предписанных. Легко возникают неприятные ощущения в теле летучего характера. В этот период обсессивное влечение становится понятным и самому пациенту: мысли заняты наркотиком, хотя он осознает пагубность продолжения злоупотребления. Критика при наркомании транквилизаторами сохраняется дольше, чем при злоупотреблении снотворными, несмотря на достаточно выраженное интеллектуальное снижение. Удовлетворительное самочувствие и устойчивость состояния появляются спустя 1,5— 2 мес. Хотя в III стадии зависимости психопатологические последствия наглядны, больные часто производят впечатление соматических. Злоупотребляющие транквилизаторами бледные (розовеют лишь на дозе), имеют старообразный облик, наблюдаются истощенность, расстройства многих функциональных систем, что позволяет ставить им разнообразные терапевтические и невропатологические диагнозы. Нередко они госпитализируются в общетерапевтические стационары, где контроль за распределением успокаивающих средств недостаточен и где они собирают нужные им медикаменты у соседей, даже в других отделениях.

Последствия и осложнения наркомании седативными средствами. При относительной легкости зависимости от транквилизаторов в сравнении с зависимостью от снотворных последствия злоупотребления транквилизаторами начинаются также рано, хотя они не столь катастрофичны.

Первыми следует считать расстройства эмоциональной сферы. Уже на I стадии зависимости больной может привлечь внимание окружающих резкими перепадами настроения — от приподнятости к подавленности и раздражительности. Вскоре и вне связи с опьянением и вытрезвлением возникают периоды сниженного эмоционального фона, который несколько поднимается и выравнивается только на высоте интоксикации. Настроения печали, беспричинной грусти становятся

277

преобладающими. Одновременно появляется раздражительность.

Слабеет способность сосредоточения, концентрации внимания, запоминания. Следует особо подчеркнуть, что колебания настроения, печаль, раздражительность, несобранность и «забывчивость» проявляются вне связи с наркоманической симптоматикой. Для этих расстройств достаточен факт длительной регулярной интоксикации. Они присущи всем хроническим потребителям транквилизаторов, симптоматическим злоупотребляющим, у которых в силу более старшего возраста и незначительности доз мала вероятность наркоманического привыкания и в будущем. Симптоматика последствий хронической интоксикации транквилизаторами усложняет клиническую картину основного заболевания и может неоправданно менять диагноз. Как любая хроническая интоксикация, эта также препятствует выздоровлению и сокращает жизнь.

С нарастанием интоксикации, ее давности эмоциональные расстройства усугубляются. Утрачивается тонкость чувств, они проявляются во все более грубой форме. Колебания настроения своей глубиной и длительностью составляют четко очерченный синдром дисфории. Утрачиваются интересы и занятия не только духовного содержания, больной бездеятелен в повседневной жизни, на бытовом уровне, хотя при злоупотреблении транквилизаторами, начавшемся у зрелой личности, мы это видим реже. Зато здесь обнаруживаем появление и усиление ипохондрической симптоматики, фиксации на ней, т. е. смещение сферы интересов. Появляется озабоченность своим здоровьем, приобретающим черты ипохондрии. Снижаются способность осмысления, темп интеллектуальных процессов. Пациенты отмечают «пустоту», «отсутствие мыслей» в голове.

Надо отметить, что количество жалоб на психическое состояние здесь больше, чем при алкоголизме и барбитуратизме. Больной не столь быстро интеллектуально деградирует, дольше сохраняет способность к самооценке. Память расстраивается вначале как способность запечатления. Не запечатлеваются не только события во время интоксикации; здесь амнезия колеблется в своей глубине и длительности на протяжении нескольких часов, распространяется также на время до и после опьянения (анте- и ретроградная). Уже в течение I стадии больные замечают ухудшение запоминания: не могут вспомнить, куда положили вещь, пересказать в деталях только что увиденный фильм, прочитанный рассказ. Сохраняются относительно долго лишь впечатления, подкрепленные эмоционально. Во II стадии заболевания пациенты вынуждены записывать то, что им предстоит сделать или сказать, при том что область деятельности, обязанностей теперь крайне сузилась. В это время расстраивается и воспроизведение, что наглядно при сборе анамнеза. Больные или не могут вспомнить

278

некоторые события своей жизни, или путают их датировку, последовательность.

Предшествующий деменции этап экзогенного ослабоумле-вающего процесса, каким является злоупотребление снотворными и транквилизаторами, — психопатизация. Это состояние можно наблюдать при вторичном злоупотреблении в более чистом виде, чем при первичной наркомании. Мешают оценке раннее привнесение дополнительной наркотизации или ранняя смена наркотизма. При злоупотреблении транквилизаторами, вторичном, симптоматическом, мы можем видеть астенический (и истерический), а также ипохонергический типы изменения личности.

Обеднению психической деятельности сопутствует ее замедление. Больные становятся олигофазичны, отвечают немногословно, после длительных пауз, медленно. Медлительность проявляется и в движениях. Однако брадипсихия не достигает тех степеней, которые характерны для барбитура-тизма. В исходных состояниях эмоциональная патология представлена затяжными депрессиями, апатоабулическим синдромом, средней тяжести деменцией, торпидным типом энцефалопатии. Не менее чем при других формах злоупотребления седативными препаратами, в частности алкоголем, снотворными и опиатами, при этой энцефалопатии вовлечены такие структуры, как ретикулярная формация (энергетическое снижение), лимбическая система (аффективные расстройства), гипоталамо-гипофизарная.

В неврологическом статусе выявляются постоянный мелкоамплитудный нистагм, слабость аккомодации и конвергенции, гипомимия, медлительность и неловкость движений, мышечная слабость, кинестетические расстройства, нарушения содружественных движений, равновесия (даже в статической позе Ромберга), пошатывания при ходьбе, промахивание при координационных пробах. Характерен мелкий горизонтальный тремор пальцев вытянутых рук, век, языка. Повышение сухожильных рефлексов в начале болезни сменяется их снижением. Вегетативные расстройства также возникают достаточно быстро — у симптоматически злоупотребляющих пациентов еще до появления признаков зависимости. Наблюдаются бледность кожных покровов, приступы жара, застойный разлитой как красный, так и белый дермографизм, потливость, одышка, приступы сердцебиения, колебания АД, расстройства аппетита (падение или избирательность), поташни-вание, дискинезии пищеварительного тракта. Соматические дисфункции причиной своей имеют дизрегуляцию лишь отчасти. С продолжением злоупотребления возникают органическое поражение сердца (миокардиопатия интоксикационная и дистрофическая), печени (гепатит, холангит), желудка (гипоа-цидный, атрофический гастрит), атонические формы гастро-

279

энтероколита, панкреатит. В связи с тем что больные этой группы чаще, чем другие наркоманы, используют легальные пути получения наркотика, они регулярно обращаются к врачам различных специальностей за рецептами. К сожалению, транквилизаторы используются в общей врачебной практике чрезмерно широко и для лечения основного заболевания, и при сопутствующих жалобах на «нервность». Обращает на себя внимание тот факт, что у каждого пациента, наркотизирующегося транквилизаторами, обязательно есть какой-либо соматический, терапевтический или невропатологический диагноз и каждый легально на этом основании получает рецепты на транквилизаторы.

Течение наркомании транквилизаторами. Течение в сравнении с наркоманией снотворными препаратами умеренно про-гредиентное.

Прогредиентность тем выше, чем выше принимаемая доза; доза предопределена изначальным мотивом приема. Симптоматически употребляющие пациенты после того, как ощутили эйфорический эффект и начали к нему стремиться, даже при формировании зависимости, возросшей толерантности не принимают столь больших количеств препарата, как первичные наркоманы. Исключение составляют больные алкоголизмом, которые начали прием транквилизаторов с симптоматическими целями. У них возрастание доз идет еще с большей скоростью, чем у первичных наркоманов, и злоупотребление продолжается на таком же уровне толерантности, как у первичных наркоманов.

При умеренной прогредиентности последствия и осложнения хронической интоксикации появляются рано. Как мы отмечали ранее, эти последствия могут наблюдаться при симптоматических употреблениях регулярных умеренных доз, при которых наркоманическая симптоматика отсутствует. Интоксикационные последствия не столь тяжелы, как при злоупотреблении снотворными средствами, особенно барбитуратами. В связи с этим их опережающее появление не препятствует, не предотвращает развитие собственно наркоманической симптоматики, как часто бывает при барбитуратизме, где наступившая соматоневрологическая и психическая инвалидизация часто обрывает дальнейшее течение наркомании. Эта временная диссоциация между синдромами последствий, осложнений и наркоманическим говорит о достаточной токсичности транквилизаторов, что явно недооценивается в общей врачебной практике. При опиизме, как мы помним, синдром последствий хронической интоксикации запаздывает в сравнении с появлением наркоманической симптоматики.

Меньшая прогредиентность у наркоманов при симптоматическом назначении транквилизаторов может объясняться и более здоровой преморбидной личностью, не ориентирован-

280

ной только на поиск удовольствий, обладавшей некими интересами и социальной позицией, желанием сохранить свое положение. Вместе с тем имевшееся неблагополучие, послужившее причиной приема транквилизаторов, делает таких больных более уязвимыми по отношению к токсическому действию препаратов этой группы. Не случайно последствия интоксикации возникают на умеренных дозах транквилизаторов.

По сравнению с опиизмом и барбитуратизмом здесь отмечается меньшая глубина наркоманической зависимости. Доказывает это, во-первых, тот факт, что спонтанные ремиссии возможны в I и даже во II стадиях болезни, особенно если желание прекратить злоупотребление возникло вследствие сильного эмоционального переживания. Например, некоторые больные воздерживаются в течение 1—2 мес после тяжелой передозировки, страха смерти. При злоупотреблении опиатами, снотворными препаратами таких спонтанных ремиссий нет, но при алкоголизме они также возможны и в I, и во II стадиях зависимости.

Ремиссии после лечения, особенно при симптоматическом употреблении транквилизаторов, также более длительны и устойчивы, чем при наркоманиях другими препаратами седатив-ной группы. Устойчивость ремиссии определяется общими для всех форм наркомании факторами: возрастом начала злоупотребления, особенностями преморбидной личности, уровнем ее развития, социальным статусом, микросредой и пр. Колебания состояния выражаются депрессией, потерей желания чем-либо заниматься, вялостью, физической слабостью, нарушениями сна, периодическими приступами раздражительности. Компульсивное влечение возникает не остро, дебютирует, как правило, сенестопатиями, неопределенными, летучими, телесными ощущениями. Симптоматика нередко складывается в картину «вегетоневроза». В сновидениях возникают мотивы наркотизации. Провоцируют рецидив конфликтные ситуации. Соматическое заболевание, однако, редко ведет к возобновлению злоупотребления; напротив, объективное утяжеление состояния делает более прочной установку на воздержание.

Увеличивает прогредиентность, сокращает ремиссии (как спонтанные, так и терапевтические), провоцирует рецидив употребление спиртного, к чему наркоманы, употребляющие транквилизаторы, склонны. Однако алкогольное опьянение кажется им грубым и тяжелым при вытрезвлении, поэтому совмещенный прием чаще возникает во II и особенно в III стадиях зависимости. Вначале принимается привычный наркотик, а небольшое количество некрепкого алкогольного напитка — спустя некоторое время для усиления и удлинения действия привычного препарата. В III стадии привычный наркотик сразу запивается спиртным. Этот способ приема, поли-

281

наркоманический, требует дифференцированной диагностики. Кроме того, сейчас получило распространение даже у бытовых пьяниц изначальное совмещение алкогольных напитков с транквилизаторами.

Ограничение работоспособности наблюдается уже в I стадии зависимости. Последствия злоупотребления тем скорее ведут к социальной декомпенсации, чем ответственнее труд. Быстрее утрата возможности работать наступает у учащихся, у тех, профессия которых связана с точной моторикой, движущимися механизмами, транспортом. Достаточно быстро выявляются и профессионально компрометируются лица медицинских профессий. Не только необходимость искать нужный препарат, что не оставляет времени для выполнения своих обязанностей, но и объективное снижение работоспособности, а также аффективная патология пациентов, их конфликтность вызывают разрыв социальных связей. Объяснения, которые дают больные, достаточно однотипны: плохие взаимоотношения с коллегами и плохое самочувствие. Взаимоотношения, по их словам, испорчены из-за придирок, несправедливости. При этом в рассказе обращает на себя внимание не обида, не ущемление чувства справедливости, а злобный, напряженный аффект. Конфликтность и агрессивность больного подтверждаются следами травм, самопорезов и др. Жалобы на самочувствие однообразны для всех пациентов и сводятся к бессоннице и «нервности». В этом отражаются не только осознаваемые преобладающие объективные расстройства, но и намерение просить назначения соответствующих препаратов. При неинтенсивной интоксикации, симптоматическом злоупотреблении больные жалуются на расстройства памяти, настроения. Дополнительными же жалобами при наркомани-ческом злоупотреблении является лишь указание на судорожные припадки, затем также следует просьба о назначении «таблеток».

В ряде случаев пациентов ставят на учет как страдающих эпилепсией, что им выгодно для бесплатного получения снотворных средств и транквилизаторов. В таких случаях ошибочный диагноз ставят на основании грубых изменений личности, характера интеллектуального дефекта, сходных с эпилептическими (брадипсихии, дисфории). Лица, страдающие наркоманическим злоупотреблением, обычно приобретают препараты нелегальным путем, в кругу токсикоманов, с их помощью. При симптоматическом злоупотреблении пациенты используют врачебные назначения. Они, как правило, обращаются одновременно к нескольким специалистам, в несколько медицинских учреждений, а также вынуждают своих близких обращаться к врачам за рецептами, поэтому при постоянном обращении больного с жалобами на «нервность» и бессонницу врачу целесообразно подробно ознакомиться с

282

медицинской документацией (например, с амбулаторной картой, где фиксируются записи специалистов и их назначения). Кроме того, упорные жалобы невротического характера требуют консультации психиатра и нарколога. При меньшей, чем при злоупотреблении снотворными, злокачественности болезни злоупотребление успокаивающими препаратами дает смертность в 2—3 раза выше, чем смертность в аналогичной по возрасту и полу популяции.

Избавиться от зависимости можно нужно навсегда!

Глава 7 — Злоупотребление седативными веществами

Отзывы наших выпускников

Франшиза

Отзывы наших выпускников

Франшиза

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер

Суть проблемы:

Выберите мессенджер